Coordinador y autor: Dr. Ricardo Figueroa Damián
INFECCIONES CAUSADAS POR VIRUS
Para el médico general es claro que algunas de las infecciones virales se presentan como un cuadro clínico bien definido, como son los casos de sarampión, varicela o parotiditis, sin embargo, en otras enfermedades de etiología viral, la precisión causal no es tan fácil, al ocurrir cuadros sindromáticos, en los que la etiología puede ser muy amplia. Por ejemplo, la meningitis aséptica requiere de un diagnóstico diferencial entre diferentes virus que pueden ocasionar este problema del sistema nervioso central; las manifestaciones clínicas habitualmente no son de ayuda para poder diferenciar la etiología, y los estudios de laboratorio muestran las mismas anormalidades independientemente del agente causal de la neuroinfección.
Por otra parte, un mismo virus puede producir diferentes enfermedades, dependiendo del órgano o tejido que está infectando. Un virus herpes simple puede ocasionar una meningitis aséptica, un cuadro de infección sistémica diseminada, o bien, sólo una afectación local.
Por mucho tiempo, la etiología viral de un proceso infeccioso era muy difícil de establecer, ya que las pruebas serológicas no eran definitivas, los estudios de patología podrían ser inespecíficos y el aislamientio del virus muy difícil de lograr. Actualmente el desarrollo de las pruebas diagnósticas basadas en metodología de biología molecular, han permitido que la identificación del agente etiológico viral sea una realidad. Estas pruebas identifican porciones características del genoma viral, lo que las convierte en pruebas específicas, y en casos de dudas se puede realizar la secuenciación total del genoma del virus en estudio.
Las infecciones respiratorias agudas de etiología viral se encuentran dentro de las enfermedades que un número mayor de muertes ocasionan entre niños menores de 5 años y entre niños en edad escolar, es una de las dos causas mas frecuentes de morbilidad.
En este tipo de infecciones, ante un mismo síndrome clínico, la etiología del mismo puede variar, dependiendo de la edad del paciente, factores de riesgo preexistentes, tipo de población y condiciones ambientales.
Se reconocen tres tipos de virus de la influenza, el A, el B y el C, sólo los dos primeros ocasionan enfermedad en el hombre.
La infección se presenta de manera estacional siendo el periodo de octubre a marzo en que ocurre el mayor número de casos. En la mayoría de casos tiene un curso benigno y un pronóstico excelente, con manifestaciones respiratorias altas, como fiebre, escalofrío, conjuntivitis, secreción nasal, tos, cefalea e hiperemia de faringe. Su curso es autolimitado. No obstante, hay casos que pueden evolucionan a complicaciones respiratorias bajas, desarrollando un cuadro de neumonía. Por otra parte, el virus de la influenza causa necrosis del epitelio respiratorio, fenómeno que predispone a la sobreinfección bacteriana, siendo Streptococcus pneumoniae la bacteria más comúnmente asociada a la producción de episodios de neumonía bacteriana sobreagregada a la influenza.
En casos no complicados el tratamiento sólo es sintomático. En aquellos pacientes con episodios severos o complicados con neumonía se debe iniciar un tratamiento antiviral con alguno de los medicamentos con acción contra la neuraminidasa del virus, el más utilizado es oseltamivir. Si se sospecha la complicación con una neumonía bacteriana, se deberá iniciar un tratamiento antibacteriano.
Debido a la variabilidad antigénica del virus de la influenza, la vacunación contra este virus sólo proporciona una inmunidad parcial.
Este tipo de virus pertenece a la familia de los paramixovirus, se replica con gran facilidad en el epitelio respiratorio. Es un virus endémico de las estaciones de otoño e invierno, pero que en ocasiones produce brotes epidémicos.
Estos virus son el principal agente causal de la laringotraqueobronquitis cuyas manifestaciones clínicas son disfonía, disnea, estridor, tos no productiva e inquietud. Cuanto más severo es el cuadro aparecen manifestaciones francas de insuficiencia respiratoria. A la exploración pulmonar se encuentra hipoventilación bilateral y la presencia de estertores gruesos. La complicación más grave de esta condición es el desarrollo de neumonía.
Los adenovirus son virus que contienen DNA, de los cuales existen más de 30 tipos antigénicos. Pueden persistir durante mucho tiempo en los tejidos linfoides. Sus vías de transmisión son intestinal, oral o por secreciones nasofaríngeas. Producen afectación de diferentes órganos y sistemas, por lo que ocasionan síndromes clínicos diversos.
Las infecciones por adenovirus suelen tener un curso autolimitado. Las manifestaciones respiratorias incluyen cuadros de faringitis, laringitis, bronquitis aguda, síndrome coqueluchoide, y neumonía.
El VSR es un paramixovirus que ocasiona infecciones respiratorias altas y bajas, principalmente en los primeros 3 años de vida. Los tipos de infección corresponden a bronquiolitis, traqueobronquitis, y neumonía. No obstante, hay un número significativo de pacientes que pueden cursar con una infección asintomática. La infección por el VSR se presenta en cualquier época del año.
Es frecuente que cerca del 80% de los niños de edad preescolar cuenten con anticuerpo contra este virus, lo que demuestra la infección previa. Las reinfecciones son frecuentes y se considera que los niños mayores o adultos que presentan esta reinfección son la fuente de contagio para los niños lactantes. En la mayoría de ocasiones, estas reinfecciones son de tipo subclínico.
La bronquitis es la manifestación clínica más común del virus, habitualmente se trata de lactantes menores de 5 meses de edad, en los que después de un cuadro respiratorio benigno, se instalan paulatinamente signos de insuficiencia respiratoria, con disnea y tos no productiva. Suele haber fiebre y a la auscultación pulmonar se suele encontrar escasos estertores y atrapamiento de aire con hipersonoridad en tórax. En la radiografía de tórax se observa hiperclaridad de los campos pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas y horizontalización de los arcos costales; no suele haber zonas de consolidación o atelectasia.
La neumonía tiene las características de las neumonías virales, con tos no productiva, poca afectación a las condiciones generales del niño y ausencia de estertores pulmonares. En preescolares mayores y niños de edad escolar, la severidad de las manifestaciones clínicas suele ser moderada. No obstante, puede haber casos mortales, en los cuales, en el estudio de necropsia se ha encontrado neumonitis necrosante, atelectasias y datos de enfisema.
No existe un tratamiento que haya demostrado efectividad contra el VSR, en los casos graves se ha evaluado el uso de ribavirina, pero los resultados no han sido muy exitosos. La American Academy of Pediatrics ha recomendado el uso profiláctico con palivizumab, una inyección mensual durante el periodo del año con una incidencia mayor de casos de infección por el VSR, en niños prematuros, así como niños con enfermedad pulmonar crónica con alteraciones cardiacas congénitas. La eficacia, efectividad y seguridad del palivizumab ha sido evaluado en estudios aleatorios, multicéntricos, mostrando los resultados una disminución de los casos de niños hospitalizados por infecciones relacionadas al VSR.
Los virus de la familia herpetoviridae que afectan al hombre son: virus herpes simple tipo 1 y tipo 2, Citomegalovirus, virus varicela-zóster, virus Epstein-Barr, herpes virus tipo 6, herpes virus tipo 7 y herpes virus tipo 8. Esta clase de virus presentan de manera común dos tipos de manifestaciones, la afectación predominante a sistema nervioso y ocasionar una infección de tipo latente, por lo que pueden ocurrir episodios de recurrencia de la infección. Los cuadros subclínicos son muy frecuentes.
Los virus herpes simple tipo 1 y tipo 2 son responsables de las infecciones más universales de la especie humana. Con ello queremos señalar que la gran mayoría de la población ha tenido contacto con este virus y muchas personas, en un momento dado de su vida, presentarán manifestaciones de enfermedad. El espectro clínico de la infección producida por estos virus va desde la infección asintomática hasta las formas diseminadas que pueden ocasionar la muerte.
De manera habitual el VHS 1 afecta a órganos que se encuentran por arriba de la cintura y el VHS 2 a estructuras infraumbilicales. La transmisión del primero de los virus herpes simple es por contacto directo con lesiones de la piel o de las mucosas orales, también puede ser a través de la saliva. La gingivoestomatitis representa la enfermedad ocasionada por el VHS 1, este padecimiento se manifiesta por la presencia de lesiones ulcerativas superficiales a nivel de la mucosa oral o sobre la superficie de la orofaringe, ocasionalmente acompañada de adenomegalias cervicales. La unión mucocutánea de los labios es el sitio donde se presenta con mayor frecuencia la recurrencia de la infección. En sus formas oculares, el VHS 1 puede ocasionar queratitis herpética, catarata y panuveítis.
En los casos de infección diseminada, se pueden presentar lesiones vesiculares en todo el cuerpo. Posiblemente el padecimiento más grave ocasionado por este virus es la encefalitis herpética, en la cual, de manera característica, a nivel encefálico existen lesiones necrótico-hemorrágicas, que se localizan principalmente a nivel de los lóbulos frontal y temporal. En los casos de infecciones graves con la encefalitis o el herpes diseminado está indicado el uso de aciclovir, valaciclovir o el famciclovir; estos medicamentos han reducido de manera muy significativa la mortalidad de estos padecimientos.
El VHS 2 se ha asociado principalmente a la presentación de un herpes genital. Esta es una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes. Se manifiesta por la aparición de lesiones vesiculares, que posteriormente se ulceran, a nivel de los órganos genitales externos del hombre y de la mujer. El curso habitual de este padecimiento es la recurrencia, en este caso el patrón de recurrencia es muy variable, habiendo individuos que presentan sólo un episodio agudo de herpes genital en su vida, mientras que habrá otros individuos que presenten un episodio agudo por mes.
En los pacientes con una tasa alta de recurrencia está indicado el tratamiento con aciclovir o valaciclovir.
La varicela es una infección ocasionada por el VZV, que en la mayoría de las ocasiones ocurre en niños; su curso clínico habitualmente es benigno. El herpes zóster es la fase de reactivación de la primoinfección por el VZV, esta entidad clínica se manifiesta muchos años después del episodio de varicela. Ambas entidades clínicas se caracterizan por la aparición de lesiones cutáneas de tipo vesicular, en el caso de la varicela la distribución de las lesiones es generalizada, mientras que en el caso del herpes zóster las lesiones se encuentran circunscritas hacia uno o varios dermatomas, pero mantienen un patrón localizado de la lesión.
En las dos entidades clínicas, las lesiones vesiculares posteriormente evolucionan a la formación de úlceras y finalmente a costras. Esta evolución de las lesiones de vesícula a úlcera y finalmente a costras es característica de la infección por el VZV. Desde el punto de vista histológico, las características patológicas son similares.
Los pacientes con varicela suelen presentar síntomas prodrómicos como cefalea, fiebre y mal estado general de 10 a 21 días después del contacto. Las complicaciones de la varicela son poco frecuentes en los pacientes inmunocompetentes. En niños, la complicación más frecuente es la infección bacteriana secundaria de las lesiones escoriadas. El sistema nervioso central (SNC) es el sitio extracutáneo más común que se afecta. La ataxia cerebelar es el síndrome encontrado más a menudo. Otras complicaciones posibles del SNC incluyen encefalitis, meningitis, mielitis transversa y, rara vez, síndrome de Reye. La neumonía por varicela y la encefalitis pueden ser complicaciones serias en adultos.
Después de la infección primaria, el VZV permanece latente en los ganglios de las raíces dorsales del SNC. El herpes zóster es causado por la reactivación del virus. Aunque el herpes zóster puede ocurrir a cualquier edad, su incidencia aumenta significativamente con la edad y en pacientes inmunocomprometidos. El exantema vesicular característico del herpes zóster suele afectar un solo dermatoma y rara vez cruza la línea media. Las localizaciones más frecuentes son el tórax (50%) y la cara (20%). Un pródromo de sensaciones cutáneas inusuales suele evolucionar a dolor, ardor y parestesias, el cual precede al exantema por dos a tres días.
El dolor es la característica más debilitante del herpes zóster y la neuralgia posherpética es la complicación a largo plazo más común. El ataque de herpes zóster se resuelve en 10 a 30 días y habitualmente no deja secuelas.
La neuralgia posherpética es poco frecuente en individuos jóvenes, pero puede afectar a cerca del 50% de los pacientes de más de 50 años de edad.
En los casos de varicela, según la gravedad y tipo de paciente, se puede considerar indicar un agente antiviral específico, como aciclovir y valaciclovir, los cuales reducen la replicación del virus, acortando la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En los pacientes de más riesgo, como los inmunodeprimidos, el tratamiento antiviral disminuye notablemente la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones, siempre que se comience a utilizar la medicación de manera temprana.
El tratamiento del herpes zóster es sintomático en las formas comunes. Para las formas graves resulta muy útil el aciclovir 10 mg cada 8 h por vía intravenosa por 10 días. Los resultados son mejores si el medicamento se administra en los primeros 5 días de la enfermedad.
Los citomegalovirus (CMV) pertenecen al grupo de los virus del herpes; y las infecciones se asocian casi siempre con individuos con enfermedades que ocasionan inmunocompromiso, uso de medicamentos inmunodepresores y a la infección congénita. El espectro clínico va desde las formas benignas hasta los cuadros diseminados potencialmente mortales.
Como todos los virus de la familia herpetoviridae, permanecen en estado latente después de la primoinfección, suelen ocasionar recidivas y potencialmente son oncogénicos.
Infectan células de todas las estirpes, por efecto citopatogénico producen lisis e inducen a una reacción inflamatoria; en la infección congénita la secuencia inflamación-lisis celular explica las manifestaciones neonatales de bajo peso al nacimiento, microcefalia, coriorretinitis y daño del VIII par craneal. En las infecciones congénitas, las manifestaciones más aparentes consisten en microcefalia, peso bajo al nacimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas.
A cualquier edad, la infección por CMV puede adoptar las características de una mononucleosis infecciosa, en este caso, al conjunto de manifestaciones las denominamos síndrome mononuclear. En los pacientes con este síndrome, a la exploración clínica podemos identificar fiebre, faringoamigdalitis, adenomegalias cervicales, esplenomegalia y hepatomegalia.
En el huésped inmunocomprometido la infección por CMV con frecuencia es asintomática, pero también puede presentar manifestaciones muy graves; la forma más frecuente es una enfermedad febril indistinguible de una mononucleosis, pero en la forma sistémica encontraremos individuos con neumonitis, hepatitis, retinitis, coriorretinitis, úlceras gastrointestinales, encefalopatía y alteraciones endocrinas.
Los echovirus son enterovirus que producen varios síndromes clínicos, con frecuencia son responsables de la aparición de exantemas, especialmente en lactantes y preescolares, casi siempre precedidos de un cuadro respiratorio y acompañados de conjuntivitis.
Los enterovirus ECHO y Coxsackie aparecen como agentes causales de padecimientos respiratorios, diarrea, dolor abdominal, conjuntivitis hemorrágica, polirradiculoneuropatía y en algunos casos se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré.
El pronóstico de las infecciones por los virus ECHO y Coxsackie en términos generales es bueno. La incidencia mayor se registra en preescolares.
En cuadros severos, las manifestaciones clínicas que se presentan incluyen un cuadro de meningitis que se inicia con fiebre, ataque al estado general y trastornos digestivos; al cabo de 24 h se agregan componentes de irritación meníngea e hipertensión intracraneana con vómito y rigidez de nuca y en algunos casos se añaden paresias moderadas que plantean el diagnóstico de poliomielitis.
Se ha definido que los virus Coxsackie y ECHO son agentes causales de miocarditis, endocarditis y pericarditis. De las diferentes infecciones clínicas de la infección por el Coxsackie, el 5% corresponde a alguna cardiopatía.
En este mismo grupo causal aparecen la pleurodinia o mialgia epidémica, cuadro que se caracteriza por malestar general, cefalea y anorexia y fiebre, la aparición brusca de dolor subesternal o abdominal. El cuadro desaparece en curso máximo de dos semanas. Es frecuente que haya recaídas.
En las infecciones de vías respiratorias altas, el cuadro de herpangina es provocado por el virus Coxsackie A. El cuadro se caracteriza por la aparición de vesículas rodeadas de eritema en la lengua, los pilares anteriores, las amígdalas y la faringe; es frecuente en lactantes y preescolares.
Enfermedad producida por el poliovirus, que es un enterovirus que afecta principalmente a niños antes de los 5 años y que ocasiona afectación del sistema nervioso con el desarrollo de polineurorradiculopatías que causan parálisis de las extremidades, en especial los miembros inferiores, con secuelas permanentes de invalidez.
En nuestro país afortunadamente, a partir de la efectividad de los programas de vacunación, la poliomielitis es una enfermedad que se encuentra casi en erradicación. Actualmente, de acuerdo con los criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS), nuestro país se encuentra en la fase final de erradicación del virus de la poliomielitis. No obstante, con fines docentes, en esta monografía es conveniente hacer una revisión de la infección por el virus de la poliomielitis.
Los poliovirus están presentes en las secreciones nasofaríngeas y en las evacuaciones. La diseminación principal del virus es a través de las evacuaciones y el hombre es el único reservorio natural.
Se identifican tres tipos de virus de poliomielitis antigénicamente distintos, el poliovirus tipo I se aislaba en más del 90% de los casos paralíticos. El periodo de incubación solía ser de 5 a 35 días. El periodo de infectividad del virus era en la primera semana.
Independientemente de los casos severos, la poliomielitis era una infección, que en la mayoría de los casos se comportaba de manera benigna, sin parálisis (poliomielitis abortiva o enfermedad menor) que se autolimitaba en la gran mayoría de los casos. Muchos niños cursaban con infecciones subclínicas. Casi siempre el cuadro clínico se iniciaba con fiebre de poca intensidad, malestar general, diarrea moderada, faringitis, vómito o dolor abdominal, en la mayoría de ocasiones los diagnósticos se englobaban como una infección inespecífica de vías digestivas o respiratorias según el caso.
En los casos de progreso de la infección, se presentaban manifestaciones meníngeas con cefalea, fiebre elevada, náusea, vómito, dolores musculares en la espalda y espasmo en el cuello. Aparecían manifestaciones en las masas musculares de las extremidades con dolor a la palpación y movilización pasiva. El examen celular del LCR solía revelar pleocitosis moderada, y si no había progresión a la parálisis, el cuadro era indistinguible de una meningitis aséptica.
La fase paralítica representaba aproximadamente el 0.1% de todos los casos de poliomielitis. El tipo de parálisis era flácida, asimétrica y distal. La lesión neuronal no era uniforme y podía resultar desde una moderada monoparesia hasta una cuadriplejia.
La vacuna contra los virus de la poliomielitis actualmente se administra dentro del esquema de la vacuna pentavalente, la cual es una vacuna combinada que contiene el toxoide diftérico (contra la difteria), el toxoide tetánico (contra el tétanos), el toxoide pertúsico (contra la tos ferina), los virus de la poliomielitis inactivados tipos I, II y III; y una proteína de la bacteria Haemophilus influenzae tipo b. Esta vacuna se administra a los 2, 4 y 6 meses de vida, con un refuerzo a los 18 meses de vida.
Las infecciones virales del sistema nervioso central constituyen una urgencia médica y es imprescindible agotar todos los pasos del diagnóstico y las pruebas específicas de identificación del posible germen causal.
En el contexto de las infecciones virales del SNC en nuestro país, el grupo más importante lo constituyen las consecutivas a enterovirus, los adenovirus y los del herpes (herpes simple, varicela-zóster y citomegalovirus).
La encefalitis viral ocurre con más frecuencia en niños y se manifiesta con cambios de conducta, irritabilidad, alteraciones de la marcha, irritación meníngea, cefalea, fiebre, trastornos sensoriales, rigidez de cuello y los signos meníngeos de Brudzinski y Kernig.
De acuerdo con la etiología, las manifestaciones clínicas no tienen patrones especiales, siendo su comportamiento inespecífico; todos los virus involucrados pueden producir el mismo cuadro clínico. En casi todos los casos hay un periodo prodrómico con ataque al estado general, fiebre elevada, anorexia, signos de irritación meníngea e hipertensión intracraneana caracterizada por cefalea, vómito y alteraciones en el estado de alerta. La etapa de estado se caracteriza por alteraciones en la consciencia, somnolencia, convulsiones y en algunos casos, aparecen signos de localización.
El sarampión es una enfermedad viral sistémica aguda producida por un virus RNA que sólo afecta a la especie humana, se transmite por vía aérea siendo altamente infeccioso. Generalmente se presenta en niños. No existen portadores crónicos ni reservorios animales.
Las campañas de vacunación a nivel mundial y en nuestro país redujeron significativamente la presentación de esta enfermedad, hasta ser una infección en vías de erradicación. No obstante, en los últimos años, principalmente a raíz de un número creciente de niños que por decisión de sus padres no son inmunizados, es que se ha observado una reemergencia de casos de sarampión.
El virus ingresa por vía respiratoria y se deposita en la nasofaringe desde donde invade las estructuras linfoides regionales, se produce un episodio de viremia que disemina al virus a todo el organismo y después de un periodo de incubación de 10 a 11 días se inicia el cuadro clínico. Al ponerse en contacto el virus del sarampión con las células epiteliales de las vías respiratorias se inicia la replicación viral. La enfermedad es contagiosa desde la etapa catarral preeruptiva, aproximadamente 5 días antes de la aparición del exantema.
La infección inicialmente ubicada en vías respiratorias superiores, en una segunda etapa se extiende a los ganglios linfáticos regionales (primera viremia). Posteriormente ocurre una segunda viremia que suele alcanzar la piel y las mucosas, condicionando las manifestaciones características de exantema con enantema. La viremia comienza a decrecer a partir de la segunda semana.
El cuadro clínico inicia con ataque al estado general, fiebre elevada que remite 2 a 3 días después de la aparición del exantema, coriza, conjuntivitis, las manchas de Koplik en las mucosas de la cavidad oral aparecen dos días antes del inicio del exantema.
El exantema característicamente es maculopapular eritematoso, que adopta una distribución confluente y cefalocaudal. Palidece al tercer día y cambia su apariencia a un color parduzco, posteriormente inicia una descamación fina. Lo común es que la fiebre desaparezca después de la aparición del exantema y que coincida con una mejoría importante en el estado general; la tos puede persistir hasta una semana más.
La infección es sistémica por lo cual podemos encontrar manifestaciones clínicas a cualquier nivel como son: otitis, laringitis, traqueítis y neumonitis; y más raras: encefalitis, hepatitis y diarrea. Como complicaciones la neumonía bacteriana es la más común, también pudiendo presentarse encefalitis, púrpura trombocitopénica e infecciones bacterianas secundarias como la tuberculosis.
No existen medicamentos antivirales capaces de modificar favorablemente la evolución de la enfermedad. Una inmunidad efectiva se alcanza en más del 80% de los niños vacunados. La prevención activa se debe aplicar a los 12 meses y una segunda dosis a los seis años, previo al ingreso escolar.
Es otra de las enfermedades virales exantemática cuya incidencia ha declinado de manera muy importante, debido a los esquemas efectivos de vacunación. De igual manera, al reducirse el número de casos de rubéola en la población general, los casos de rubéola congénita han disminuido significativamente.
La rubéola es producida por un virus RNA, denominado Reovirus, clasificado dentro de los paramixovirus.
Su curso es benigno, es moderadamente contagiosa y se transmite por vía respiratoria. La principal importancia de la rubéola estriba en los importantes efectos teratogénicos y los trastornos que produce a partir de una infección congénita continua (rubéola congénita). Los niños con rubéola congénita pueden eliminar el virus por meses o años.
Era una enfermedad común en la infancia, de curso benigno, moderadamente contagiosa, siendo la vía respiratoria su principal ruta de transmisión.
El periodo de contagiosidad comprende una semana antes de la aparición del exantema y cinco días después. El momento de máxima contagiosidad es al inicio de la erupción. A partir del contagio infectante, el periodo de incubación es de 14 a 21 días.
En niños no hay pródromos y de manera general tiene un curso clínico benigno. En adultos se caracteriza por rinorrea hialina escasa, fiebre durante los dos primeros días, malestar general, tos aislada y aparición de adenopatías retroauriculares y cervicales habitualmente dolorosas, las que solían persistir por varias semanas.
El exantema es maculopapular fino, no confluente que inicia en cara, de distribución centrípeta (cara a tronco y a extremidades), con una duración aproximada de tres días y que no descama. En mujeres adultas, es frecuente la asociación de artralgias localizadas en muñecas, rodillas y dedos de las manos que puede tardar hasta un mes en desaparecer.
La vacuna se administra a los 12 meses de vida, dentro del esquema de la vacuna triple viral, que incluye además de la rubéola, al sarampión y al virus de las paperas. Se debe aplicar un refuerzo a los 6 años de vida.
La viremia materna permite que el virus de la rubéola alcance la placenta, donde produce focos inflamatorios en las vellosidades coriónicas, granulomas y necrosis que desprenden células infectadas a la circulación del embrión o del feto. Las malformaciones cardiacas y oculares en los productos se presentan cuando la infección ocurrió en las primeras 8 semanas del embarazo. La sordera y el retraso psicomotor pueden presentarse por infecciones en cualquier etapa del primer trimestre del embarazo y aun hasta la 16a. semana de gestación. La persistencia del conducto arterioso es la cardiopatía más frecuente. Dentro de las anomalías oculares, ocurre retinopatía (sin interferencia con la visión), catarata nuclear unilateral o bilateral, microoftalmia y glaucoma.
El eritema infeccioso o quinta enfermedad, es una virosis generalmente benigna producida por el parvovirus B19; caracterizada por enrojecimiento de las mejillas y un exantema morbiliforme.
El virus afecta a todos los grupos de edad, pero el exantema clásico es más frecuente en la edad escolar. El periodo de incubación es de 4 a 20 días y la enfermedad se transmite por secreciones respiratorias. En su forma clásica el eritema infeccioso se caracteriza por inicio repentino del exantema que puede cursar con pródromos de fiebre, malestar general y cefalea. El exantema rojo intenso en cara adquiere características de un eritema macular con bordes edematosos ligeramente elevados, respeta la boca, que desaparece alrededor del cuarto día para dar paso a un exantema más generalizado con lesiones más pequeñas del tipo maculopapulo-eritematosas pequeñas que evolucionan de manera gradual hacia un patrón reticular de encaje, más notorio sobre las extremidades.
El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico y en casos especiales determinación de anticuerpos fracción IgM para parvovirus B19. El tratamiento es sintomático.
Se trata de la virosis aguda y benigna que aparece como la más común en los primeros dos años, caracterizada por fiebre elevada y exantema morbiliforme, es producida por el herpes virus humano tipo 6 y se considera que una tercera parte de los niños lo presentan en forma clínica y el resto como infección sintomática.
El mecanismo de transmisión no está bien establecido, pero es muy probable que sea por las secreciones faríngeas. El periodo de incubación es de aproximadamente 5 a 15 días. No se ha establecido aún el periodo de contagiosidad. Se presenta con fiebre elevada, continua, que resuelve en tres días y sin más datos que irritación, inquietud anorexia o convulsiones.
Al desaparecer la fiebre se inicia el exantema morbiliforme de color rojo, de 3 a 5 mm, que desaparece a la presión, se inicia en el tronco y se disemina a cuello, cara y extremidades. Su duración es fugaz (de uno a dos días) y no descama; en la cara, de manera peculiar, respeta la porción superior de la nariz. El tratamiento es sintomático.
Su agente causal es un paramixovirus, la mayoría de los cuadros se presentan en niños en edad escolar. Se caracteriza por la inflamación de las glándulas salivales, en especial las parótidas. La transmisión de la infección se da a partir del contacto con secreciones de vías respiratorias altas. Las condiciones de hacinamiento favorecen la transmisión, en algunos sitios cerrados como internados favorecen que ocurran brotes epidémicos.
El periodo de incubación es de 14 a 21 días. Las manifestaciones clínicas más comunes son malestar general, anorexia, fiebre, después hay dificultad para masticar, otalgia y dolor al deglutir, finalmente aparecen las manifestaciones de inflamación y dolor en glándulas salivales, siendo relevante esta manifestación en glándulas parótidas. La afectación de las parótidas puede ser uni- o bilateral. La ingestión de cítricos aumenta el dolor. A la exploración física se encuentra borrado el ángulo mandibular inferior, hay edema sobre el crecimiento parotídeo y el conducto de Stenon suele estar eritematoso y tumefacto.
La tumefacción e hipersensibilidad testicular es la manifestación extraparotídea más común en adolescentes y en adultos jóvenes, manifestación que suele presentarse al final de la primera semana de la enfermedad. La epididimitis precede a la orquitis, estas entidades se manifiestan por edema, crecimiento testicular, eritema escrotal y dolor local.
Los cuadros de epididimitis y orquitis se resuelven de manera espontánea, habitualmente una semana después del inicio del episodio. Cerca del 30% de los pacientes que cursan con orquitis presentarán atrofia testicular, aunque habitualmente esta complicación no se acompaña de oligoespermia ni es causa de esterilidad. En las mujeres una ovaritis (ooforitis) sólo ocurre en menos del 5% de las pacientes con parotiditis.
En la edad pediátrica, las manifestaciones extraparotídeas más frecuentes afectan el sistema nervioso central, ocasionando cuadros de meningitis viral o meningoencefalitis. El pronóstico de estos episodios de neuroinfección es bueno, no obstante, pueden dejar como secuela hipoacusia a sonidos de alta frecuencia, a menudo esta anomalía tiene un carácter transitorio. La sordera permanente es una secuela excepcional.
Otras manifestaciones extraparotídeas son pancreatitis, miocarditis y nefritis, aunque la presentación clínica de éstas es poco frecuente, a pesar que los estudios de laboratorio a menudo muestran cifras aumentadas de amilasa, disminución en la depuración de creatinina y anomalías en el electrocardiograma.
No hay un tratamiento antiviral efectivo, por lo que el tratamiento sólo es sintomático. Es necesario el aislamiento del paciente para evitar la diseminación de la infección entre su familia o sus compañeros. El aislamiento se debe mantener hasta que haya remisión del crecimiento parotídeo. La duración del episodio agudo suele ser de una semana.
A los 12 meses de vida se debe administrar la vacuna contra el virus de las paperas, la cual actualmente está integrada a la vacuna triple viral en conjunto con la vacuna contra rubéola y la de sarampión. Se debe administrar un refuerzo a los 6 años de vida.
Es una enfermedad viral producida por un virus RNA del grupo de los flavivirus (Togovirus grupo B). Afecta a la población de todos los grupos etáreos. Es transmitido a partir de la picadura del mosquito Aedes, en cuyo intestino y glándulas salivales se replica en virus. Por esta característica, el dengue se clasifica dentro de las infecciones transmitidas por vector.
El virus del dengue es endémico y epidémico en las zonas tropicales de América; en México ocurren cerca de 10 000 casos nuevos por año. En los últimos 10 años, las zonas endémicas de este virus se han incrementado y han ocurrido varios brotes epidémicos extensos.
Existen cuatro serotipos del virus de dengue, por lo que pueden presentarse varios episodios infecciosos en una misma persona.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por fiebre bifásica, mialgias y artralgias muy severas, algunos pacientes presentan exantema y manifestaciones de infección respiratoria alta. Con frecuencia en la biometría hemática se identifica leucopenia y trombocitopenia.
Las formas graves son el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue. La variedad hemorrágica presenta una mortalidad significativa.
Los virus infectan selectivamente a las células del sistema fagocítico-mononuclear, los mononucleares infectados, por efecto de la activación de linfocitos T, liberan productos mediadores de la respuesta inmune que activan la vía alterna de la coagulación, lo que produce lisis celular. El resultado más grave de la activación de la respuesta inmune es el desarrollo de daño tisular, disfunción orgánica, coagulopatía de consumo y estado de choque. En el dengue hemorrágico hay aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de líquidos intravasculares, lo cual aunado a las alteraciones de la coagulación y la trombocitopenia, ocasionan las manifestaciones hemorrágicas características de esta entidad.
La primoinfección por el virus del dengue es severa, pero su pronóstico suele ser bueno; este episodio corresponde a la entidad denominada como dengue clásico, el cual tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días después de la picadura del mosquito Aedes aegypti. El cuadro clínico tiene un inicio súbito con presencia de fiebre elevada, la cual con frecuencia es superior a los 39º y se acompaña de cefalea severa, exantema macular generalizado pero transitorio, así como mialgias y artralgias muy severas. Del segundo al sexto día de evolución puede ocurrir náusea y vómito, linfadenopatía generalizada, hiperestesia cutánea y anorexia. Uno a dos días después aparece un exantema maculopapular morbiliforme que característicamente afecta palmas de manos y plantas de los pies, el cual desaparece en menos de cinco días, en algunos casos puede haber descamación. Durante esta segunda erupción cutánea hay fiebre leve, estableciéndose la curva bifásica de la enfermedad.
En los casos graves de dengue hemorrágico o síndrome de choque por dengue, el inicio de las manifestaciones es brusca con fiebre, ataque al estado general, postración, anorexia, cefalea y tos. El deterioro clínico suele ser rápido, si no existe una intervención terapéutica, en un periodo de dos a cinco días, el paciente puede llegar a un estado de colapso vascular con estado de choque, habiendo un riesgo alto de muerte.
La OMS ha propuesto los siguientes criterios para el diagnóstico de los cuadros graves de dengue:
El tratamiento en los casos de dengue clásico es a base de medidas generales, con medicación sintomática, hidratación oral, conservación del estado de nutrición y vigilancia estrecha. En los casos graves se debe tener cuidado en mantener el estado hidroelectrolítico y ácido-base, en caso de hipotensión incrementar el aporte de líquidos intravenosos; además de vigilancia estrecha del curso de la hemorragia, con aporte de productos sanguíneos en caso de anemia severa. En estos pacientes no debe indicarse salicilatos.
La rabia es una enfermedad viral aguda que afecta al SNC ocasionando una encefalitis. Hasta el momento es una infección mortal, producida por un rabdovirus, el cual penetra al organismo del hospedero a través de la pérdida de continuidad de la piel, principalmente secundaria a una herida ocasionada por la mordida de un animal. El virus de la rabia afecta a todos los mamíferos.
Esta infección tiene una distribución mundial. Los animales carnívoros y los quirópteros son los principales reservorios de este virus en la naturaleza y sus más comunes transmisores. Se le considera un problema de salud, no tanto por una alta incidencia, sino porque su letalidad es del 100%.
El virus depositado en los tejidos traumatizados de una herida tienen una fase inicial de replicación local que dura cerca de tres días. Posteriormente el virus alcanza los axones de las terminaciones nerviosas, a través de los cuales es transportado de manera centrípeta hacia el SNC, donde se reproduce de manera muy selectiva en las células de Purkinje, en el asta de Ammón y en las neuronas de la protuberancia y pedúnculos. Por vía centrífuga o por viremia, el virus se disemina hacia las glándulas salivales, a la córnea y a la piel.
El periodo de incubación es muy variable, un factor que influye en este periodo es el sitio donde se inoculó el virus y su distancia hacia el encéfalo, varía de 10 días hasta 1 a 2 meses.
Fase prodrómica. Dos a cuatro días antes de la fase de estado, los pacientes que aquejan de cefalea, presentan labilidad emocional, insomnio, fiebre moderada y parestesias en el sitio de la herida. Puede haber episodios de ansiedad.
Fase de excitación. En esta fase, los síntomas de la fase prodrómica se agudizan, la ansiedad llega a ser intolerable y aparecen espasmos faríngeos que se expresan como aerofobia e hidrofobia. El enfermo no tolera ruido, la luz e incluso el contacto con la ropa. Se conserva aún en estado de alerta, e incluso la lucidez mental, no obstante, es frecuente que el paciente presente alucinaciones y alteraciones transitorias de la conducta.
Fase de coma. Después de 3 a 4 días de excitación, sobreviene el estado de depresión profunda del estado de alerta, llegando hasta el coma. En una cuarta parte de los casos, hay parálisis ascendente sin excitabilidad, condición que se le ha denominado rabia sorda, la cual ocurre con mayor frecuencia en las mujeres.
El diagnóstico de rabia se basa en:
Las heridas deben asearse de inmediato con agua y jabón, además se podrá aplicar alcohol etílico a una concentración mayor del 40%. Estas medidas tienen la finalidad de disminuir la cantidad de virus en el sitio de la inoculación.
El paciente afectado deberá recibir gammaglobulina hiperinmune contra el virus de la rabia, a una dosis de 20 U/kg de peso, la cual se aplica la mitad en el sitio de la mordedura y el resto vía intramuscular. En un segundo momento, a la brevedad posible, se debe iniciar la inmunización antirrábica con la vacuna preparada con células diploides humanas, la cual se aplica en cinco dosis de 1 mL cada una, por vía IM. Esta vacuna se aplica en los días 0, 3, 7, 14 y 28. Las reacciones secundarias con esta vacuna no son severas y ocurren con una frecuencia baja. No obstante, de manera muy ocasional, la aplicación de la vacuna antirrábica plantea la posibilidad de accidentes neuroparalíticos; ante la aparición de estas manifestaciones se debe suspender la vacunación e iniciar el esquema con otro tipo de vacuna.
En caso de los animales agresores, que en el medio urbano corresponde generalmente a perros, deben quedar bajo vigilancia y si a los 10 días no han presentado signos clínicos de rabia, se puede considerar suspeder el esquema de vacunación.
La hepatitis viral es un proceso inflamatorio del hígado causada por la infección de algún virus hepatotropo de los tipos A, B, C, D, E o G. Estos patógenos tienen en común al hígado como su órgano blanco y a los hepatocitos como único sitio de replicación; pertenecen a diferentes grupos taxonómicos en los que se observa una amplia variación epidemiológica y de las características clínicas de la enfermedad. En el Cuadro 1 se anotan algunas de las diferencias entre las variadas causas de hepatitis viral.
| Cuadro 1. Agentes causales de hepatitis viral | ||||||
| AGENTE | GENOMA | FAMILIA | VÍA PRIMARIA DE CONTAGIO | FORMAS CRÓNICAS | PROFILAXIS | VACUNA |
| VHA | RNA | Picornaviridae | Enteral | No | IgG estándar | Sí |
| VHB | DNA | Hepadnaviridae | Parenteral | Sí | IgG HB específica | Sí |
| VHC | RNA | Flaviviridae | Parenteral | Sí | No | No |
| VHD | RNA | único | Parenteral | Sí | Ig HB | Sí |
| VHE | RNA | Calciviridae | Enteral | No | No | No |
| VHG | RNA | Flaviviridae | Parenteral | ? | ? | No |
El agente etiológico de la hepatitis viral tipo A (HA) es un picornavirus que mide 27 a 28 µm de diámetro, que contiene en su genoma RNA, el cual fue aislado en el año de 1960.
En México, la HA es la causa más frecuente de hepatitis viral. Su incidencia es muy alta. Las encuestas seroepidemiológicas realizadas en nuestro país han identificado que el riesgo de infectarse por este virus empieza desde los 4 meses de vida; al año de edad un 25% de los niños tiene anticuerpos IgG anti-VHA y a los 5 años hasta un 88.9% de los niños son positivos para estos anticuerpos.
Se le considera una hepatitis viral aguda propia de la infancia, no obstante, pueden ocurrir casos en adultos jóvenes. Hasta el 50% de los casos son asintomáticos, del 35 a 40% son sintomáticos anictéricos y sólo el 10 a 15% de los pacientes cursan con ictericia. En la práctica, el diagnóstico se establece sólo en uno de cada 5 a 10 casos. La mayoría de pacientes se recuperan por completo en poco tiempo; sin embargo, unos cuantos pacientes presentan colestasis persistente o evolucionan a una insuficiencia hepática aguda. Sólo en el 0.1 a 0.5% de las hepatitis sintomáticas presentan un curso fulminante.
El VHA se transmite de hombre a hombre por vía fecal-oral y de manera ocasional por vía parenteral. Lo más común es que se adquiera por la ingesta de agua o alimentos contaminados con partículas virales. Una vez ingeridos los productos contaminados, los virus pueden sobrevivir al pH gástrico, se absorben por la mucosa gastrointestinal, pasan al torrente sanguíneo y de ahí al hígado, donde se unen a su sitio receptor en los hepatocitos. El RNA viral se integra al DNA celular del hospedero, se transcribe, ensambla con su cápside y empaqueta en vesículas que son liberadas a los canalículos biliares, donde es disuelta la membrana de las vesículas por acción de la bilis, liberándose partículas virales en las heces o infectando a otros hepatocitos.
La replicación viral inicia de una a dos semanas después de la infección y es máxima en la tercera semana. Durante la primera replicación no hay daño celular, pero en la segunda, aunque existe una carga viral baja con pobre excreción por la bilis, se observa infiltrado inflamatorio probablemente por una respuesta inmune mediada por células T y lesión hepática por activación de citocinas.
En el caso de la HA, la intensidad de las manifestaciones está relacionada con la edad del paciente; más del 90% de los menores de 5 años son asintomáticos o presentan un cuadro atípico; en contraste 70 a 90% de los adultos son sintomáticos e ictéricos con importante ataque al estado general, sobre todo en mayores de 40 años. Después de un periodo de incubación de 15 a 42 días se inicia el periodo prodrómico que dura pocos días, el cual está constituido por síntomas inespecíficos como fiebre, vómito, vértigo y coluria, aunque ésta puede ser poco evidente. El periodo de estado dura días o semanas y puede ser ictérico o anictérico. En el primer caso destacan la fiebre, ictericia, náusea y anorexia extrema. Otras manifestaciones frecuentes son: hepatomegalia, fatiga, mialgias y diarrea.
La fase de convalecencia está dada por la recuperación gradual, en los niños mayores y adultos puede ser completa hasta después de cuatro a seis meses. El curso de la enfermedad es agudo, autolimitándose en pocas semanas, con una recuperación tanto clínica como bioquímica completa. Este tipo de hepatitis no evoluciona a la cronicidad. Un 5% de los pacientes pueden presentar una fase colestásica con persistencia de bilirrubinas elevadas por más de tres meses.
La hepatitis B (HB) ocurre en todo el mundo, su prevalencia varía de acuerdo a diferencias geográficas, existiendo en el mundo regiones donde la infección es altamente endémica, como el sudeste asiático; en dicha zona más del 2% de la población tiene una infección crónica por el VHB. La fuente principal del virus de la hepatitis B (VHB) es la sangre transfundida de portadores o enfermos, la mujer puede infectar por vía placentaria a su producto y en menor medida se contagia por secreciones. En los niños causa hasta el 5% de casos de hepatitis agudas, el 88 a 90% curan espontáneamente y un 8 a 10% evolucionan a la cronicidad; con riesgo de evolucionar a cirrosis o a un carcinoma hepatocelular. En nuestro medio se sabe que el 0.29% de la población general está infectada por el VHB y que hay mayor incidencia entre el personal médico y paramédico.
La fuente principal del VHB la constituyen la sangre y secreciones de portadores o enfermos. Las vías de transmisión más frecuentes son la transfusión de sangre o sus derivados, contacto accidental con sangre contaminada y la vía sexual. La mujer embarazada puede infectar a su producto durante el nacimiento al ponerse en contacto con sangre y secreciones cervicovaginales.
En la HB el periodo de incubación es de 6 semanas a 6 meses. La aparición de los síntomas clínicos durante la infección aguda depende de la edad, son raros en los recién nacidos (menos del 5%), los niños de uno a 5 años son sintomáticos entre el 5 y 15%, en niños mayores y adultos la sintomatología ocurre en el 33 a 50% de los pacientes. El cuadro clínico incluye datos específicos de daño hepático como ictericia, síntomas no específicos, como náusea, vómito o alteraciones en el patrón de sueño y manifestaciones extrahepáticas como artralgias y urticaria. En menos del 0.5% de los casos, el cuadro agudo tiene un curso fatal. La hepatitis B aguda se caracteriza por la presencia en suero de los AgsHB y AgeHB y de anticuerpos IgM contra el antígeno core (IgM anti AgcHB).
En la mayoría de adultos el cuadro de hepatitis aguda B se resuelve y deja una inmunidad de por vida; aproximadamente un 5% evolucionan a una infección crónica, la cual puede corresponder a: 1) estado de portador, manifestado únicamente por la presencia en suero del AgsHB; 2) hepatitis crónica persistente, con un pronóstico favorable para la función hepática, y 3) hepatitis crónica activa (HCA), siendo ésta la de mayor importancia clínica por la posibilidad de su progresión a la cirrosis hepática y al carcinoma hepático.
El virus de la hepatitis C (VHC) tiene una distribución mundial, variando la prevalencia de los genotipos del virus de acuerdo a la región estudiada; en Estados Unidos (EU) predomina el genotipo I, mientras que en Japón el genotipo II es el más prevalente. En EU el VHC es causa del 20 al 40% de casos de hepatitis viral aguda. Dentro del grupo pediátrico los hemofílicos y los enfermos politransfundidos presentan con mayor frecuencia esta enfermedad. Su seroprevalencia en países de altos y bajos ingresos es similar, encontrándose cercana al 1%, tanto en población adulta como pediátrica.
En grupos seleccionados su frecuencia es muy elevada, uno de cada 6 adultos con cirrosis tiene hepatitis crónica por VHC. En uno de cada cinco pacientes con tumores sólidos de hígado se ha detectado la infección por el VHC. Los individuos trasplantados de hígado cursan con infección por VHC previa o reciente en un 15%. De los pacientes en programa de hemodiálisis al menos 20% tienen esta infección. La hepatitis C es responsable de la tercera parte de los casos de cirrosis en que no se tiene un antecedente claro de su adquisición y se asocia al 40% de las hepatitis autoinmunes.
En la transmisión del VHC el contacto con sangre contaminada se ha involucrado en el 70 a 80% de los casos, siendo la transfusión sanguínea la vía más frecuente de contagio.
En la hepatitis C el proceso infeccioso aparece tras un periodo de incubación de 30 a 60 días. Alrededor del 75% de los pacientes presentan un curso asintomático, el 25% restante puede presentar fiebre, malestar general, dolor abdominal e ictericia. Es raro que se presente una hepatitis fulminante o insuficiencia hepática aguda. La severidad del cuadro clínico puede variar según el genotipo del VHC que esté causando la infección. Durante el periodo de recuperación las transaminasas pueden presentar fluctuaciones, siendo indistinguible un estado crónico o de reinfección.
La hepatitis C evoluciona hacia la cronicidad en aproximadamente el 75% de los casos, con el desarrollo de una HCA, que puede progresar a la cirrosis hepática o a carcinoma hepático. Se han reportado casos de pacientes en estado crónico que se tornan seronegativos espontáneamente lo que implica su curación.
En la infección por el virus de la hepatitis D (VHD) necesariamente se requiere de una infección previa o concomitante por el VHB, por lo que la prevalencia de la hepatitis D (HD) en una población está en relación directa con la prevalencia de infección por el VHB.
La transmisión del VHD es principalmente por la ruta parenteral, estando casi siempre asociada con el contacto con sangre o sus derivados. Inicialmente descrita en Italia, donde la infección tiene una alta prevalencia, en la actualidad se ha identificado una distribución mundial, en general siguiendo la prevalencia de la infección por el VHB.
La HD tienen dos presentaciones, una cuando ocurre de manera concomitante con una hepatitis B, el cuadro clínico predominante es el de esta última; la coinfección suele evolucionar hacia la curación, con desaparición tanto del VHB como del VHD.
Cuando la infección por el VHD es sobreagregada a una hepatitis B crónica, entonces se comporta como una recaída del episodio agudo, con progresión de las manifestaciones de hepatitis crónica activa y en algunos casos como hepatitis de curso fulminante. La superinfección por el VHD se asocia a un curso crónico en el 70 al 90% de los casos.
La infección por el virus de la hepatitis E (VHE) fue primeramente documentada en Nueva Delhi en 1955, cuando cerca de 30 000 casos de hepatitis fueron identificados después de la contaminación fecal del sistema de distribución de agua de la ciudad. Los análisis serológicos efectuados de manera retrospectiva revelaron que ni el VHA ni el VHB estuvieron implicados en la infección. Por su característica de transmitirse por agua contaminada, en un principio a este virus se le denominó virus de la hepatitis No-A, No-B de adquisición enteral. La identificación del virus se realizó de manera inicial mediante su observación en muestras de heces a través de microscopia electrónica; en 1990 el virus fue clonado y su genoma completamente secuenciado. La infección por el VHE se adquiere principalmente por vía enteral. En nuestro país se han informado brotes epidémicos asociados a la ingestión de agua contaminada, los adultos jóvenes son los más afectados, los niños representaron el 3.7% de los casos. Inicialmente considerada como una infección asociada a brotes epidémicos, en la actualidad constituye la principal causa de hepatitis viral aguda en adultos de Asia y África.
La hepatitis E es autolimitada, con un comportamiento clínico muy similar al de la hepatitis A; la principal diferencia entre estas dos entidades es la edad de presentación de la enfermedad, hepatitis A ocurre sobre todo en niños y la hepatitis E se presenta con mayor frecuencia en adultos.
El virus de la hepatitis G (VHG) recientemente ha sido aislado, por lo que aún se desconoce con seguridad la prevalencia de la infección. La hepatitis G corresponde a cerca del 3% de los individuos con hepatitis postransfusional que no corresponden ni a hepatitis B ni a hepatitis C. Con mucho los individuos politransfundidos son los de mayor riesgo para desarrollar esta infección. Con base en estudios serológicos, se ha estimado que el VHG puede ser un agente infeccioso frecuente, se ha calculado que en EU de dos a cinco millones de individuos están infectados por el VHG; no obstante, el número de individuos enfermos es bajo.
La transmisión del VHG se ha relacionado principalmente a transfusión y a trasplante de órganos, aunque recientemente un estudio epidemiológico evaluó el papel de la transmisión sexual en la hepatitis G, habiéndose informado que hubo una prevalencia estadísticamente superior de anticuerpos contra el VHG en individuos con antecedentes de alguna infección de transmisión sexual,
Su curso clínico y pronóstico aún es desconocido. Algunos investigadores no le atribuyen un papel patógeno, mientras que otros lo asocian con el VHC, por lo que podría ocasionar infecciones persistentes y así causar enfermedad hepática crónica.
En todos los tipos de hepatitis viral el diagnóstico se establece por el cuadro clínico, la elevación de las enzimas hepáticas y la detección de anticuerpos de fase aguda.
Tanto en las hepatitis ictéricas como anictéricas, la alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartatoaminotransferasa (AST) se encuentran elevadas al final del periodo prodrómico y alcanzan su valor máximo en la segunda semana de la enfermedad; valores iguales o mayores a 10 veces los de referencia, apoyan el diagnóstico. En niños menores de un año, las aminotransferasas pueden alcanzar como nivel pico máximo sólo 2 ó 3 veces el valor basal. En el resto de pacientes es cotidiana la hipertransaminasemia importante, sin que esto sea un índice de mal pronóstico. Sí la toma de ALT se retarda días o semanas, sus valores pueden ser bajos. Similar comportamiento sufre la AST. La transaminasemia por lo general se acompaña de hiperbilirrubinemia directa.
La colestasis también es frecuente, ésta se determina por bilirrubina directa igual o mayor a 10 mg/dL más elevación de fosfatasa alcalina. La bilirrubina indirecta se eleva en menor proporción, pero cuando la bilirrubina directa tiende a normalizarse o al encontrarse asociada la hepatitis con fenómenos de hemólisis, puede predominar transitoriamente.
En la hepatitis A entre la segunda y cuarta semanas de la enfermedad, es el mejor momento para tomar la serología. Se considera hepatitis aguda por el VHA al resultar positivos los anticuerpos de la clase IgM. Cuando sólo se determina anti-IgG contra el VHA o anticuerpos totales se requieren dos muestras con 15 días de diferencia para determinar si hay un cambio significativo en su valor o título; una elevación del doble o incremento del título en más de dos diluciones apoyan la enfermedad aguda.
Para el VHB contamos con un gran número de marcadores que nos indican la fase en que se encuentra la enfermedad, aguda, crónica, estado de portador o curación. El diagnóstico suele ser fácil de establecer por la positividad de uno o más de los marcadores del VHB.
La presencia de AgsHB en sangre y/o IgM contra el antígeno central VHB, son diagnósticas de infección aguda; al igual que la detección del DNA viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La seroconversión caracterizada por la aparición de anticuerpos contra el AgsHB y la desaparición de este antígeno, son evidencia de curación. En el Cuadro 2 se describen las situaciones más frecuentes.
| Cuadro 2. Agentes causales de hepatitis viral | |
| Marcador | Significado |
| HBsAg | Infección aguda o crónica |
| Anti-HBs | Infección pasada curada o respuesta inmune a la vacunación |
| HBeAg | Infectado con riesgo elevado de transmisión |
| Anti-Hbe | Portador con bajo riesgo de transmisión |
| Anti-HBc | Infección aguda, pasada o crónica |
| IgG anti-HBc | Infección aguda o crónica |
| IgM anti-HBc | Infección aguda o reciente (incluyendo periodo de ventana) |
| HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B. Anti-HBs: anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B. HBeAg: antígeno E del virus de la hepatitis B. Anti-Hbe: anticuerpos contra el antígeno E del virus de la hepatitis B. Anti-HBc: anticuerpos contra el antígeno central del virus de la hepatitis B. |
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El diagnóstico de hepatitis C se realiza mediante determinación de anticuerpos contra el VHC (anti‑VHC), al que se le puede agregar una prueba confirmatoria, RIBA 4, que determina cuatro anticuerpos específicos para diferentes antígenos del virus. El estándar de oro es la prueba de reacción de la polimerasa en cadena (PCR) para la determinación de RNA viral.
El diagnóstico de la hepatitis D se establece mediante la detección de anticuerpos séricos contra el VHD. De manera reciente han aparecido diversas pruebas de diagnóstico serológico de la hepatitis E, como ELISA o inmunoblot. En el momento actual aún no se cuenta con ninguna prueba diagnóstica del VHG y, por lo tanto, no es posible detectarlo en la sangre que va a transfundirse.
En los casos agudos, las medidas generales para mantener al enfermo en una condición general adecuada, conservando su balance metabólico y nutrición son las principales intervenciones a llevar a cabo. El reposo es básico, aunque cuando hay poco ataque al estado general no necesita ser estricto. La mayoría de niños y adultos pueden reincorporarse a la escuela o trabajo entre las dos y cuatro semanas de iniciado el cuadro, aunque otros pacientes requieren lapsos más largos.
Una vez que pasó el cuadro agudo se requiere la revisión de los pacientes de manera ambulatoria cada dos a cuatro semanas en un principio y después cada cuatro a ocho; incluyendo controles de las enzimas hepáticas, hasta verificar la recuperación clínica y normalización de los exámenes de laboratorio.
En la hepatitis A por lo general basta con 12 a 16 semanas de seguimiento. En la hepatitis B se necesita repetir los marcadores serológicos para determinar la forma de evolución. La normalización de pruebas de laboratorio coincide con la recuperación histológica que sucede en promedio a los 3 meses de evolución.
Los criterios para el manejo intrahospitalario de los pacientes con hepatitis se han limitado a los casos complicados y por ello el número de internamientos se ha reducido drásticamente. En la actualidad sólo el 10% de los pacientes con hepatitis aguda requieren hospitalización.
Se ha demostrado que el uso de interferón alfa-2b en pacientes con HCA por el VHB normaliza la actividad de las enzimas hepáticas hasta en el 40 a 50% de los pacientes tratados, sin embargo, se han reportado recaídas en un periodo de seis a 12 meses postratamiento. En los casos de HCA por VHB el interferón alfa-2b suele combinarse con otros antivirales, como tenofovir, lamivudina, adefovir o entecavir.
En paciente con HCA por VHC, por varios años la combinación de interferón pegilado más ribavirina, fue el esquema de elección, no obstante que sólo se lograba una tasa de curación del 50%. De manera reciente, otros medicamentos antivirales se han desarrollado y han demostrado gran efectividad terapéutica contra el VHC; entre ellos se ubican los denominados antivirales de acción directa (DAA) contra el VHC, con los cuales actualmente, además de reducirse el tiempo de administración, se están logrando tasas de curación cercanas al 90%. Entre los DAA se cuenta con los siguientes esquemas, en casos de pacientes sin datos de cirrosis:
El tratamiento de la hepatitis E sólo es de tipo sintomático, procurando que el paciente no se deshidrate ni se desnutra.
Ninguna medida aislada elimina la importancia de las otras. Son básicos el tratamiento de los casos, educación, intervención ambiental e inmunización activa y pasiva. En la hepatitis A, como el riesgo de contagio inicia al final del periodo de incubación y es máximo por la alta concentración de partículas virales durante el prodrómico, el aislamiento digestivo es muy importante.
La vacuna contra la hepatitis A de virus atenuados con formaldehído es eficaz porque sólo hay un serotipo de este virus, es inmunogénica aun con una sola aplicación. Confiere protección un mes después de su aplicación; los niveles séricos de anticuerpos son similares a los observados en la enfermedad. Cuando se administran las dos dosis que se recomiendan (con 6 a 12 meses de intervalo), los resultados son mejores. La protección a largo plazo, al menos es por un periodo de 10 años. Idealmente se recomienda para los niños que viven en zonas de alta endemicidad, cuando se deben aplicar de forma masiva.
La vacuna para la hepatitis B obtenida de suero, fue la primera disponible para su uso, a mediados de la década de 1980 apareció la vacuna obtenida mediante la técnica de DNA recombinante, la cual ha venido a revolucionar la inmunización contra el VHB. La eficacia de la vacunación contra el VHB se ha determinado principalmente en dos condiciones: 1) preexposición, en grupos de alto riesgo, y 2) posexposición, en recién nacidos de mujeres seropositivas para el VHB. En EU se estudiaron a pacientes embarazadas portadoras del AgsHB, a cuyos recién nacidos se les inmunizó, comparando dos esquemas: el primero sólo incluía vacuna y el segundo vacuna más gammaglobulina hiperinmune anti-B; se observaron mejores resultados con el esquema que incluía a la gammaglobulina hiperinmune anti-B.
La vacuna contra la hepatitis B se administra en dos aplicaciones con intervalo de un mes, seguidas de una tercera dosis seis meses después de la inicial, utilizándose la vía IM. Estudios de inmunogenicidad muestran que el 90% de los adultos y el 95% de los niños quedan adecuadamente inmunizados con esta vacuna. El embarazo no es una contraindicación para el uso de la vacuna contra la hepatitis B, por lo que las mujeres gestantes con alto riesgo deben ser vacunadas.
Esta vacuna se encuentra dentro del esquema nacional de vacunación de nuestro país, aplicándose al nacimiento, y a los 2 y 6 meses de vida.
Los individuos adultos con alto riesgo, en los que se debe aplicar la vacuna contra la hepatitis B son: 1) usuarios de drogas IV; 2) individuos con exposición aguda a enfermedades sexualmente transmitidas; 3) personas con múltiples parejas sexuales; 4) trabajadoras de la salud, laboratoristas o en contacto potencial a sangre y sus derivados, y 5) individuos en contacto con portadores del VHB.
Para el VHC, ha habido grandes problemas para elaborar una vacuna. Hasta el momento actual no existe alguna vacuna contra este virus, para la infección que produce sólo ha sido efectivo como medida de prevención el análisis obligatorio de anticuerpos contra el VHC en todas las unidades de sangre humana para transfusión, y de especial importancia el uso racional de ésta, como acto terapéutico.
En la prevención de la hepatitis D, no existe una vacuna o un tratamiento efectivo contra esta infección, siendo la única opción el prevenir la infección por el VHB mediante la inmunización.