Coordinador y autor: Dr. Ricardo Figueroa Damián
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS ANAERÓBICAS
Las bacterias anaerobias forman parte de la microbiota de los tejidos y órganos del humano, por ejemplo, en cavidad oral se encuentran Veillonella sp., Bacteroides sp., espiroquetas anaerobias y Fusobacterias; en la porción distal del tubo digestivo habitan Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios; en el aparato genital encontramos B. fragilis y B. oralis, en la piel existen difteroides anaerobios y Propionibacterium acnes.
Los gérmenes anaerobios son capaces de producir infección cuando logran desplazarse de sus sitios normales a cualquier otro espacio cerrado. Los factores como la hipoxia y la destrucción tisular con necrosis de tejidos representan el estado de riesgo que más favorece el cambio en el comportamiento de una flora humana normal en agente patógeno agresor.
Existen condiciones agudas que explican la proliferación de este tipo de gérmenes, como la obstrucción intestinal o la perforación, así como aquellas generadas por algún trauma o por el manejo quirúrgico.
En algunas enfermedades o condiciones clínicas ocurren situaciones que permiten el desarrollo de las bacterias anaerobias, entre ellas tenemos a la diabetes mellitus, a problemas vasculares que producen isquemia tisular y aquellas que reducen el aporte de oxígeno a los tejidos, como las enfermedades pulmonares crónicas.
Las infecciones anaerobias presentan algunas características generales:
Algunos de los datos clínicos que sugieren la participación de bacterias anaerobias dentro del proceso infeccioso son:
Debe tomarse en cuenta que la infección resultante de la combinación bacterias aerobias y anaerobias incrementa la severidad del cuadro clínico, además de que algunas bacterias anaerobias, como Bacteroides perfringens, producen diferentes exotoxinas que ocasionan manifestaciones sistémicas al afectar la función de diferentes órganos.
El tratamiento de toda infección por anaerobios requiere la debridación del tejido necrótico, el drenaje de abscesos, restauración de la circulación sanguínea y oxigenación tisular. En los casos complicados y avanzados, puede ser necesaria la extirpación del tejido afectado.
Se debe recordar que, en caso de infecciones mixtas, está justificada la combinación de agentes antimicrobianos, pero en caso de las infecciones por una bacteria anaerobia única, el tratamiento deberá ser específico con un solo antibiótico.
En el primer caso descrito se recomienda que el antibiótico específico para anaerobios sea combinado con otro antimicrobiano que cubra a las bacterias aerobias.
Los antibióticos con acción específica contra bacterias anaerobias son:
La gangrena gaseosa es producida por la invasión de Clostridium perfringens a tejidos desvitalizados o poco oxigenados. La lesión producida por las toxinas bajo condiciones anaeróbicas estrictas puede culminar en mionecrosis, hemólisis, estado de choque y disfunción orgánica múltiple. El solo hecho de encontrar gas en un tejido necrótico no necesariamente es igual a gangrena gaseosa.
Además de C. perfingrens, otros clostridios, como C. ramosum, C. novyi, C. novilis, C. histolyticum y C. bifermentans pueden ocasionar este problema, aunque con una frecuencia mucho menor. La mayor parte de estas bacterias forman parte de la micrbiota, por lo que se requiere de un factor externo para que produzcan enfermedad, en la mayoría de los casos se desarrollan de manera secundaria a la presencia de un trauma tisular.
A pesar de que la mayoría de las heridas por traumas están contaminadas por bacterias anaerobias, sólo un porcentaje pequeño de los pacientes desarrollan gangrena gaseosa. Para que este tipo de infección se presente, deben ocurrir varios eventos, como: contaminación de la herida con esporas de clostridios; presencia de tejido necrótico y la producción de exotoxinas con acción hemolítica y necrosante. Bajo estas condiciones la gangrena gaseosa suele ocurrir con un periodo de incubación corto, el cual va de 8 a 24 horas.
Habitualmente la gangrena gaseosa ocurre en heridas producidas por traumas severos, lesiones tisulares extensas, pérdida amplia de tejidos o después de cirugías con compromiso isquémico severo.
La mayor parte de las infecciones por clostridios de manera inicial se presentan como una infección del tejido celular subcutáneo isquémico o necrótico, sin dolor o edema. El gas está confinado a los espacios aponeuróticos y al área de la herida; la piel no está decolorada y el músculo se mantiene sin alteración. Se puede formar algún absceso con una colección de líquido oscuro y fétido, algunas veces mezclado con gas.
Después, suele ocurrir el inicio súbito de dolor intenso e incremento en la zona de edema, la piel del área afectada cambia de color y adquiere un tono pálido grisáceo, para posteriormente presentar una coloración oscura. Aparece exudado líquido pardo o teñido con sangre, de olor fétido y se desarrollan vesículas llenas de líquido. Aparece crepitación por la formación de gas que se aprecia a la palpación. El gas suele observarse en las imágenes de los rayos X. En el cultivo del líquido de las vesículas se aprecian bacterias grampositivas abundantes.
Finalmente se presentan las manifestaciones sistémicas de la infección, con hipotensión, oliguria y estado de choque.
Otras entidades que son causadas por clostridios son: las infecciones pélvicas secundarias a aborto séptico, aborto incompleto; ruptura prematura de membranas y cesáreas. En estos casos los síntomas son inespecíficos, pero habitualmente hay: sangrado vaginal, exudado vaginal muy fétido, útero y anexos muy dolorosos, así como signos de peritonitis por perforación uterina. En etapas terminales de la infección aparecen ictericia, insuficiencia renal, hemólisis intravascular, síndrome de dificultad respiratoria y estado de choque. La mortalidad puede alcanzar un 50%.
El tratamiento de las infecciones por clostridios histotóxicos se basa en los siguientes procedimientos:
La mortalidad global de la gangrena gaseosa se ha estimado en 15 al 50%.
Es causada por Clostridium difficile, se caracteriza por diarrea, que evoluciona a disentería y finalmente a perforación intestinal y peritonitis. El paciente también suele cursar con deshidratación y estado de choque.
Es un estado de diarrea secundaria a ulceración extensa de la mucosa del colon asociada con la formación de seudomembranas. Este tipo de lesiones del colon están asociadas al uso de antibióticos.
El cuadro diarreico puede ser abrupto o insidioso con evacuaciones líquidas con mucho moco y ocasionalmente sangre. Hay molestia abdominal más que dolor, pero en ocasiones esta manifestación puede ser tan intensa que sugiere una perforación intestinal.
Las exotoxinas de C. difficile pueden ocasionar manifestaciones sistémicas extraintestinales, las cuales agravan el cuadro clínico, que incluso puede evolucionar a la muerte del paciente.
El diagnóstico se establece mediante la determinación de la toxina de C. difficile en heces o en cultivo de tejido.
El agente causal es Clostridium botulinum, esta bacteria es responsable de una enfermedad de súbita evolución y alta mortalidad caracterizada por parálisis muscular progresiva, generada por la absorción intestinal de la neurotoxina termolábil producida por esta bacteria. Es una enfermedad poco común.
C. botulinum es un bacilo anaerobio grampositivo estricto, productor de esporas, muy resistente al calor, el cual se halla contaminando alimentos, principalmente aquellos que se conservan en latas. La toxina botulínica es la sustancia más venenosa que se conoce.
Las esporas de C. botulinum son muy resistentes al calor, pero las toxinas son fácilmente inactivadas y destruidas a temperaturas de 60 ºC durante 30 minutos.
La toxina botulínica actúa a nivel de la unión neuromuscular del músculo esquelético, bloqueando la transmisión neural al inhibir la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas, incluyendo todas las fibras pregangliónicas y posgangliónicas, así como las de la placa neuromuscular produciendo parálisis flácida. El sistema nervioso central (SNC) no es afectado, mientras que las terminales de los nervios craneales son las que resultan más afectadas.
El botulismo se presenta en tres formas clínicas: intoxicación alimentaria, infección de heridas y botulismo infantil.
Intoxicación alimentaria. La intoxicación alimentaria se presenta en forma de brotes, afectando a grupos de personas que ingirieron el alimento contaminado. El inicio de las manifestaciones clínicas suele tener un periodo de incubación de 18 a 36 h, aunque se han reportado casos de hasta 8 días.
El cuadro clínico se caracteriza por cuatro signos positivos y tres signos negativos. Los signos positivos son:
Los signos negativos son:
Infección de heridas. Las heridas de la piel pueden contaminarse con C. botulinum proveniente del suelo. En la mayoría de las veces, esto es intrascendente y sin consecuencias, pero ocasionalmente si las condiciones de anaerobiosis de los tejidos lesionados son las adecuadas, C. botulinum tipos A y B, pueden producir toxinas y manifestarse el síndrome de botulismo.
Botulismo infantil. El botulismo infantil es una forma del síndrome del niño flácido caracterizado por debilidad aguda y progresiva que ocurre principalmente en niños lactantes. Rápidamente, una vez aparecida la debilidad, el infante está imposibilitado para la succión y la deglución, pierde el control de los movimientos de la cabeza y su llanto se hace muy débil y apagado. El examen físico revela, por lo general, ptosis, pupilas muy poco reactivas, disminución de los movimientos faciales y extraoculares, depresión de reflejo de deglución y acúmulo de secreciones bronquiales. Aproximadamente una tercera parte de estos infantes desarrollan parálisis respiratoria.
El diagnóstico de botulismo se inicia con la sospecha clínica de que todo paciente con inicio agudo de diplopía, disfagia, disfonía, sin fiebre o alteraciones mentales o sensitivas correlacionado con el antecedente de la ingestión de alimentos de alto riesgo o de una herida infectada, pueda tener botulismo.
Sin embargo, los siguientes procedimientos revelarán y confirmarán el diagnóstico:
En todos los casos reportados, el estreñimiento es un síntoma sobresaliente y el más temprano de todos, pudiendo estar presente desde 3 días hasta 3 semanas antes de iniciarse los signos neurológicos. La asociación de estreñimiento de más de 3 días de evolución y la presencia de signos neurológicos de flacidez muscular en un infante debe hacer sospechar la posibilidad de botulismo.
Electromiografía. Es una prueba muy útil para el diagnóstico diferencial con el síndrome de Guillain-Barré, que además debe diferenciarse de padecimientos como: miastenia grave, toxicidad de antibióticos aminoglucósidos, difteria, hipopotasiemia, hipermagnesiemia, intoxicación con belladona o atropina, parálisis por picadura de garrapatas, triquinosis y envenenamiento por hongos.
Aunque el botulismo es una enfermedad que puede tener recuperación completa, aun sin ninguna medida terapéutica en periodos de semanas como habitualmente ocurre con el infante, la enfermedad puede seguir un curso fatal en el adulto debido principalmente a las complicaciones respiratorias.
El tratamiento específico es la administración de antitoxina. Si se conoce el tipo de Clostridium, se debe utilizar el suero con la antitoxina monovalente (50 000 U). Si no se conoce el microorganismo, administrar dos frascos de suero antitoxina polivalente A, B y E (100 000 U) IV y repetir en 24 horas. El uso de la antitoxina en los lactantes tiene resultados dudosos, por lo que habitualmente no se recomienda. En las heridas infectadas por C. botulinum debe realizarse una desbridación quirúrgica.
La mortalidad global por botulismo es alta.
El tétanos es una infección ocasionada por Clostridium tetani que se caracteriza por aumento del tono muscular y la presencia de espasmos musculares, ambas condiciones ocasionadas por la acción de la exotoxina del C. tetani denominada tetanoespasmina (“toxina tetánica”).
C. tetani es un bacilo grampositivo anaerobio, formador de esporas, que tiene una distribución mundial. Las esporas de esta bacteria son muy resistentes, lo que permite que el microorganismo se mantenga vivo, a pesar de condiciones ambientales adversas.
El tétanos es una enfermedad que ocurre en todo el mundo, es prevenible por vacunación, pero la ocurrencia de algún caso demuestra una deficiencia en la ejecución de los programas de inmunización. Por otra parte, es un hecho una disminución en la incidencia de este padecimiento, incluidos los casos de tétanos neonatal, lo cual muestra la efectividad de la vacunación.
De manera común, la infección inicia por la contaminación de una herida con tierra, en la cual se encuentran esporas de C. tetani. Los tipos de heridas de más riesgo para el desarrollo de un tétanos son aquellas causadas por punción o pinchazo, o en el caso de recién nacidos, la contaminación del muñón umbilical. Dentro de la patogenia de la enfermedad es necesario que las esporas del clostridio, dentro del organismo del hospedero lleguen a un entorno anaerobio idóneo, como es un tejido desvitalizado o mal perfundido. Una vez que la bacteria se ubica en un terreno adecuado, los microorganismos proliferan y liberan la toxina tetánica.
La toxina tetanoespasmina bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores, como glicina y ácido aminobutírico γ en las terminaciones presinápticas, desencadenándose de esta manera la hiperexcitabilidad muscular. Al aumentar la velocidad de desencadenamiento de impulsos a nivel de las motoneuronas α, el paciente puede llegar al estado de rigidez.
C. tetani puede ocasionar desde una enfermedad local leve circunscrita a los músculos cercanos a la herida, hasta una forma generalizada, la cual es una condición muy grave, cuya evolución puede ser hacia la muerte.
Si hay afectación de pares craneales en el caso del tétanos cefálico localizado, la persona puede mostrar broncoaspiración o presentar obstrucción de las vías respiratorias por espasmo de músculos de la faringe o la laringe; dicha situación conlleva mal pronóstico.
Los primeros síntomas del tétanos generalizado suelen incluir trismo, dolor y rigidez musculares, dorsalgia y dificultad para la deglución. Al evolucionar la enfermedad surgen espasmos musculares dolorosos que a veces tienen la intensidad suficiente para ocasionar fracturas por aplastamiento. Sin apoyo ventilatorio, la insuficiencia respiratoria es la causa más común de fallecimiento.
Las alteraciones del sistema autónomo (como labilidad de la presión arterial, estasis del tubo digestivo, incremento de las secreciones traqueales, insuficiencia renal aguda) alcanzan su máximo en la segunda semana del tétanos grave y el riesgo principal lo constituye la muerte por problemas cardiovasculares agudos.
El diagnostico se hace sobre bases clínicas. El cultivo de C. tetani del material de la herida aporta datos de apoyo.
Es muy importante la atención temprana del paciente, cuando las manifestaciones de hiperexcitabilidad muscular se inician, la intención del tratamiento en este momento es eliminar la producción de la toxina tetánica y neutralizar la toxina circulante.
Es necesario identificar, limpiar y desbridar por eliminación del material necrótico la herida, de “entrada”, para erradicar focos anaerobios de infección y evitar así mayor producción de toxina.
El antibiótico preferido es el metronidazol (500 mg IV cada 6 h durante siete días). Otro fármaco por usar es la penicilina (100 000 a 200 000 UI/kg de peso diariamente).
Es necesario administrar la antitoxina tetánica lo más tempranamente posible. El tratamiento más común consiste en una sola dosis IM de concentrado inmunoglobulínico antitetánico (TIG; 3 000 a 6 000 UI) o antitoxina equina (10 000 a 20 000 UI). El TIG es el producto preferido, porque la posibilidad de ocasionar una reacción anafiláctica es menor.
Aspectos importantes de la atención son la vigilancia y las medidas de apoyo en un entorno tranquilo y quieto, porque la luz y los ruidos pueden desencadenar espasmos.
Los espasmos se controlan con sedación profunda a base de benzodiazepinas, clorpromazina, fenobarbital o ambos fármacos; como miorrelajante se puede utilizar el sulfato de magnesio.
Las dosis necesarias para inhibir los espasmos pueden ocasionar depresión respiratoria; en consecuencia, resulta difícil controlar los espasmos adecuadamente si no se cuenta con ventilación mecánica.
Es muy difícil tratar la inestabilidad cardiovascular en el tétanos grave; generalmente se necesita intensificar la sedación del paciente con sulfato de magnesio o morfina, y administrar fármacos de acción breve que actúen específicamente en el aparato cardiovascular, como esmolol, antagonistas de calcio o inotrópicos.
La recuperación del tétanos puede tardar cuatro a seis semanas. La enfermedad natural no induce inmunidad y por ello hay que vacunar a los pacientes en fase de recuperación.
El periodo de incubación breve (lapso desde la herida hasta el primer síntoma), o el de comienzo (el que media desde el primer síntoma hasta el primer espasmo generalizado) se acompaña de un mal pronóstico.
Con base en las manifestaciones clínicas, tres formas de tétanos han sido descritas, 1) el tétanos local, el cual es poco frecuente, se manifiesta por la presencia de contracciones persistentes en la misma zona anatómica donde ocurrió la herida original del inóculo. Las manifestaciones del tétanos local pueden preceder al tétanos generalizado. 2) Tétanos cefálico, es una forma rara de la enfermedad, ocasionalmente se desarrolla de manera secundaria a una otitis media o a una herida que ocurre en la cabeza. En esta forma de tétanos se involucran los nervios craneales, sobre todo los que inervan la cara. 3) Tétanos generalizado. Es la forma más común de la enfermedad, habitualmente presenta un patrón descendente de la afectación, siendo los primeros signos el trismus, seguido por rigidez de nuca, dificultad para la deglución y rigidez de los músculos abdominales. Finalmente se presentan espasmos musculares generalizados, que ocurren con una frecuencia variable, pero que pueden tener una duración de varios minutos.
La vacunación es la estrategia más efectiva para evitar la enfermedad. Se recomiendan un ciclo primario de tres dosis, al que siguen dos dosis más en adolescentes no vacunados. En las personas que recibieron un ciclo primario completo en su niñez, pero sin refuerzos ulteriores, se recomienda aplicar dos dosis con una diferencia mínima de cuatro semanas.
Las personas que muestran heridas “proclives” al tétanos deben ser vacunadas si su estado de inmunización es incompleto o desconocido, o si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis de refuerzo.