Coordinador y autor: Dr. Ricardo Figueroa Damián
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
Se trata de una infección aguda de las vías respiratorias causada por el ataque de Bordetella pertussis, siendo su principal vía de transmisión las gotas expulsadas por vía respiratoria.
Esta es una entidad infectocontagiosa que presenta un mayor predominio en menores de dos años. Aunque no afecta a la población adulta, es importante destacar que este grupo se comporta como un reservorio importante de infección para los niños.
La etapa catarral es prodrómica y se caracteriza por la presencia de malestar general, tos, rinorrea, anorexia. La fiebre es de moderada intensidad y por tosiduras aisladas. La duración de esta etapa suele ser entre una a dos semanas. Este cuadro se presenta como única manifestación clínica en los casos leves; esta es la situación de quienes han recibido vacunación previa. El grupo de signos y síntomas tiende a disminuir para dar paso a la etapa central que se caracteriza por un inicio insidioso de tos seca, al principio nocturna, pero que después tiende a hacerse diurna, al tiempo de aumentar su frecuencia.
La fase paroxística es la más representativa de la enfermedad, se caracteriza por paroxismos rápidos y consecutivos de tos. El cuadro clínico consiste en accesos de tos violenta, espasmódica que terminan por un estridor inspiratorio, apurado, de tono alto (alarido). Durante el paroxismo tusígeno se hacen esfuerzos inspiratorios vanos hasta el estridor final. El acceso de tos se acompaña de ingurgitación yugular, protrusión ocular, cianosis, escurrimiento lagrimal y extrusión de la lengua. El paciente presenta una facies de angustia hasta que logra la expulsión intempestiva de una secreción densa y espesa. El vómito suele con frecuencia acompañar a los accesos graves.
Los pacientes se tornan aprensivos y angustiados, la frecuencia y sobre todo lo impredecible de los ataques los llevan incluso a evitar cualquier estímulo que pueda desencadenar un nuevo paroxismo. Los factores así identificados son de índole muy variada, estímulos externos, la ingestión de alimentos o bebidas, ejercicio físico o perturbaciones emocionales.
La duración de esta fase es de 7 a 8 semanas; existen casos más prolongados con duración de varios meses para su resolución. La etapa de convalecencia se da en forma paulatina con disminución de la frecuencia y gravedad de los paroxismos de tos. En promedio ocupa un espacio de 3 a 4 semanas Así, al término de las primeras 4 semanas de la fase paroxística, los accesos tusígenos se tornan menos frecuentes, los vómitos son excepcionales y se pasa a la etapa de convalecencia y los accesos de tos ya no terminan con el estridor inspiratorio.
El cuadro es mucho más grave en los recién nacidos y en los lactantes menores; en quienes los accesos son más prolongados, la cianosis en ellos es la regla y con frecuencia se acompañan de convulsiones. Persiste el peligro de asfixia hasta que se abre la glotis y se produce el estridor inspiratorio; los pacientes quedan exhaustos. La más común de las complicaciones en la fase crítica de los accesos es la asfixia y los cuadros severos pueden originar convulsiones e incluso anoxia cerebral. Puede producirse encefalopatía probablemente por lesiones petequiales del parénquima, como resultado de la hipertensión intracraneal transitoria durante el paroxismo tusígeno. La hipertensión intracraneal puede llegar en casos extremos a provocar hemorragia cerebral.
La tos ferina se puede acompañar de bronconeumonía intersticial y atelectasia radiológica; la bronconeumonía es por lo general secundaria a microorganismos oportunistas. La otitis media es otra de las probables complicaciones.
La biometría hemática en la mayoría de los casos muestra leucocitosis, de la cual con frecuencia los linfocitos representan más del 50%, y característicamente con velocidad de sedimentación globular normal. En la fase catarral e inicio de la paroxística, las anormalidades de la biometría hemática pueden estar ausentes.
El cultivo en medio selectivo Bordet Gengou (con oxacilina para inhibir a la flora grampositiva), es un procedimiento clásico para demostrar la etiología. Los microorganismos se cultivan sólo en la mitad de los pacientes diagnosticados clínicamente.
El tratamiento durante la fase aguda del padecimiento es con eritromicina por vía oral o IV a dosis de 30 a 40 mg/kg durante 10 a 14 días. Este tratamiento no modifica el cuadro clínico, pero reduce el tiempo infectante.
En la fase catarral, los antibióticos eficaces son eritromicina o ampicilina. La gammaglobulina hiperinmune puede ser útil en la profilaxis de contactos.
Un punto fundamental del control de la tos ferina lo representa la inmunización de todos los lactantes. Todos los esfuerzos deben dirigirse a la prevención mediante la aplicación de la vacuna DPT (mezcla de toxoides diftérico y tetánico con un extracto de B. pertussis).
Es un padecimiento caracterizado por diarrea, a menudo con sangre y moco. Además, suele haber dolor abdominal tipo cólico y toxicidad sistémica. Se encuentran leucocitos en heces y el microorganismo se aísla de coprocultivo.
La disentería por Shigella es una enfermedad común que a menudo cura de manera espontánea y es leve, pero en ocasiones es grave, en particular durante los tres primeros años de vida. Las malas condiciones sanitarias promueven la diseminación de este germen. Shigella sonnei es la principal causa de esta enfermedad, seguida de la infección por S. flexneri. Shigella disenteriae ocasiona la forma más grave de la enfermedad que suele iniciarse de manera súbita, con diarrea, cólicos en abdomen y tenesmo.
La diarrea con frecuencia está mezclada con sangre y moco. Los síntomas generales son: fiebre, escalofrío, anorexia y cefalea. El paciente se debilita y se deshidrata de manera progresiva. El abdomen es muy doloroso.
El examen endoscópico muestra una mucosa inflamada, ingurgitada con áreas de ulceración.
Las heces contienen muchos leucocitos y eritrocitos. El cultivo de heces es positivo para Shigella en la mayoría de casos; los cultivos hemáticos no son útiles.
La disentería bacilar debe diferenciarse de enterocolitis por Salmonella, E. coli enterotoxígena, enteritis por Campylobacter y por Yersinia enterocolitica. La disentería amebiana puede ser similar clínicamente y diagnosticarse sólo al encontrar amebas (amibas) en una muestra de heces frescas. La colitis ulcerosa en adolescentes y adultos es una causa de diarrea sanguinolenta en la que se debe pensar, aunque comúnmente tiene un carácter crónico.
El tratamiento de la deshidratación y el choque salva la vida en casos graves. En adultos, la terapéutica antimicrobiana de elección es el trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) oral 160/800 mg dos veces al día, o bien, ciprofloxacino a 500 mg dos veces al día oral o IV.
La hidratación parenteral y la corrección de la acidosis y los desequilibrios electrolíticos son muy importantes. Los antiespasmódicos son útiles cuando los cólicos son intensos. Los medicamentos que inhiben el peristaltismo intestinal (loperamida, difenoxilato con atropina) pueden mejorar los síntomas pero prolongar la fiebre, la diarrea y la excreción de Shigella por las heces, por lo que sólo deben usarse bajo un control estricto.
Se considera a Campylobacter jejuni como una de las causas más frecuentes de diarrea. Es el organismo que se ha aislado con mayor frecuencia en diferentes países de altos ingresos. Las especies C. jejuni, C. fetus y C. coli son los principales patógenos para el hombre.
La enfermedad se adquiere por un reservorio humano o animales domésticos. Los brotes del padecimiento se relacionan con el consumo de agua, leche, carne y aves de corral contaminadas. Se han demostrado casos de transmisión de persona a persona. Después de la ingestión de los microorganismos, que invaden yeyuno, íleon y colon, se ha comprobado que algunas cepas de C. jejuni producen toxinas, entre ellas una enterotoxina termolábil, parecida a la toxina del cólera.
Presenta un periodo de incubación de 2 a 11 días, iniciando con un cuadro con fiebre y malestar general, seguidos dentro de las primeras 24 h de náusea, diarrea y dolor abdominal. La diarrea es copiosa, a menudo líquida, de olor fétido y contiene sangre y leucocitos. El dolor abdominal puede ser intenso y simular un cuadro de apendicitis o de abdomen agudo. La enfermedad dura menos de una semana y cura espontáneamente, pero pueden presentarse recidivas y formas crónicas, sobre todo en lactantes. El diagnóstico por coprocultivo se hace sembrando producto de las heces en medios de agar sangre selectivo e incubarlas a 42 °C en atmósfera microaerófila.
Debido a que ha sido demostrado que la eritromicina acorta el periodo de excreción del Campylobacter en personas que padecen la enfermedad, se recomienda administrarla a dosis de 250 a 500 mg cada 6 h por 7 días. En casos de resistencia, las quinolonas o el TMP/SMX pueden ser una buena alternativa.
Este microorganismo fue el primer germen implicado como causa del síndrome diarreico. Su diagnóstico como agente etiológico del cuadro diarreico es difícil, ya que suele encontrarse como parte de la flora normal intestinal.
Escherichia coli está involucrada por lo menos en cuatro formas de enteritis inflamatoria aguda en el hombre. Actualmente existen más de 150 serotipos de E. coli capaces de producir diarrea, la clasificación de cepas basada en las características fisiopatológicas de la gastroenteritis que producen las divide en: E. coli enterotoxigénica; E. coli enteroinvasora; E. coli enteropatógena (enteroadherente), y E. coli enterohemorrágica.
El cuadro diarreico es característicamente abundante. No hay datos de infección sistémica y por lo general la enfermedad cura espontáneamente. No obstante, este microorganismo puede provocar enteritis crónica que requiera tratamiento con antibióticos. Estas bacterias se adhieren a la superficie intestinal y producen un daño característico en el borde "en cepillo"; algunas cepas producen la verotoxina. Se ha postulado que el mecanismo de acción de la verotoxina es alterar los mecanismos de absorción y secreción de agua en las células del epitelio intestinal.
E. coli enterotoxigénica es la causa más común de la "diarrea del turista" y el principal agente causal de cuadros diarreicos en niños y adultos en países de bajos ingresos. El síndrome diarreico está mediado por enterotoxinas. Cuando se establece la infección, la bacteria se adhiere a las células de la pared intestinal a través de factores de colonización (CFl y CF2) que se encuentran en la bacteria y que su producción está mediada por plásmidos. Una vez adherida, la bacteria produce dos tipos de toxina, la termolábil Tl y la termoestable Ts.
La enfermedad por E. coli enterohemorrágica es provocada por cepas que producen verotoxina. El mecanismo patogénico parece ser la elaboración de una citotoxina codificada por genes de un fago (verotoxina 1) similar a la toxina Shiga encontrada en Shigella. También se ha demostrado una citotoxina (verotoxina 2) que no es neutralizada como la primera con antisueros frente a toxina de Shiga. Los pacientes con esta infección presentan una colitis hemorrágica sin fiebre y sin leucocitos en las heces fecales.
La toxina Tl tiene una acción similar a la toxina del V. cholerae dado que favorece la secreción y disminuye la absorción de agua y electrolitos. El efecto de sus toxinas son cuadros diarreicos sin sangre, moco o pus, y sus manifestaciones clínicas dependen únicamente de las pérdidas de electrolitos y agua. La toxina Ts estimula la enzima guanilatociclasa, lo que lleva a un aumento del GMP cíclico intracelular y consecuentemente provoca una disminución de la absorción de líquidos.
La E. coli enteroinvasiva provoca enfermedad diarreica a cualquier edad, en forma epidémica o esporádica y es menos frecuente que las anteriores. Invade la mucosa del colon y provoca un cuadro disenteriforme. El cuadro clínico comprende dolor tipo cólico, diarrea sanguinolenta con moco y febrícula. La mayor parte de las enfermedades entéricas causadas por E. coli son de curación espontánea; pero cuando sea necesario se puede elegir un tratamiento antimicrobiano basado en la determinación in vitro de la sensibilidad del microorganismo.
Para el tratamiento de la "diarrea del turista" por E. coli, se recomienda TMP-SMZ (160 mg TMP y 800 mg de SMZ dos veces al día) durante cinco días. En la mayoría de los pacientes sólo se necesita el tratamiento por vía oral con líquidos y electrolitos.
Los fármacos supresores de la motilidad intestinal como la loperamida o difenoxilato, no deben administrarse a pacientes con fiebre o heces sanguinolentas ni emplearse más de 48 horas.
La Yersinia es un bacilo gramnegativo perteneciente al género de las enterobacteriaceae con características bioquímicas comunes. Existen diferentes especies de Yersinia, pero Y. enterocolitica es la especie más frecuentemente responsable de gastroenteritis, tanto aguda como crónica, sobre todo en niños de corta edad. En niños mayores y adultos, tiende a producir adenitis mesentérica y manifestaciones clínicas que simulan apendicitis aguda.
Yersinia enterocolitica es un patógeno de los animales y la infección en el hombre se presenta por contacto directo o indirecto con ellos o sus productos. El mecanismo patogénico de Yersinia es la invasión de la mucosa de la pared epitelial del intestino delgado, pudiendo acompañarse de adenitis mesentérica y ulceraciones intestinales necróticas, así como por la producción de una toxina termoestable que estimula la adenilcilclasa y que lleva a un aumento de la secreción de agua y electrolitos.
Las manifestaciones clínicas consisten en fiebre y dolor abdominal tipo cólico, en ocasiones localizado en fosa iliaca derecha. En aproximadamente el 50% de los casos se presentan evacuaciones sanguinolentas. El cuadro es leve, la duración media de los síntomas es de 14 días con un máximo de 40 días. Después de que el cuadro clínico ha cedido, la bacteria se continúa excretando por cerca de un mes.
En personas adultas con infección por Yersinia se han encontrado datos de eritema nodoso y artritis.
El diagnóstico se confirma con el aislamiento del bacilo en coprocultivo.
En la mayoría de casos, la enfermedad cura espontáneamente, aunque algunos antibióticos, como el TMP-SMX, amoxicilina o las quinolonas, pueden ayudar.
Incluye la infección por alguno de los casi 2 000 serotipos de salmonelas que pueden infectar al hombre. Su distribución es mundial, con predominio en países con niveles bajos de saneamiento.
En la práctica se han identificado tres tipos clínicos: 1) fiebre entérica, cuyo mejor ejemplo es la fiebre tifoidea, debida a Salmonella typhi; 2) enterocolitis aguda, por S. typhimurium, y muchos otros tipos, y 3) el "septicémico", caracterizado por bacteriemia y lesiones focales, ejemplificado por la infección con S. choleraesuis.
Cualquier serotipo puede causar alguno de estos tipos clínicos. Todos se transmiten por la ingestión de los microorganismos en alimentos o agua contaminados.
El modo más común de salmonelosis es la enterocolitis aguda. Pueden causarla numerosas especies de Salmonella. El periodo de incubación es de 8 a 48 h después de ingerir alimento o líquido contaminados.
Los síntomas y signos consisten en: fiebre (con frecuencia con escalofrío), náusea y vómito, dolor abdominal tipo cólico y diarrea, que ocasionalmente puede ser sanguinolenta y durar tres a cinco días. Es necesario diferenciarla de la gastroenteritis viral, envenenamiento alimentario y shigelosis. El diagnóstico se hace al cultivar la bacteria en coprocultivo.
La enfermedad por lo regular cura de manera espontánea, pero es posible que haya infección localizada en articulaciones o huesos, en especial en lactantes pequeños.
El tratamiento de la enterocolitis no complicada sólo es sintomático. En casos de alguna complicación agregada puede utilizarse trimetoprim-sulfametoxazol, amoxicilina o ampicilina.
Rara vez una infección por Salmonella puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente acompañada de bacteriemia y localización y formación de abscesos en diversos sitios como: huesos, articulaciones, pleura, pericardio, endocardio, meninges y pulmones. Suelen cultivarse otros serotipos diferentes a S. typhi, esta complicación tiende a ocurrir en personas con alteraciones inmunológicas y se observa en individuos afectados por VIH quienes con frecuencia presentan bacteriemia sin una fuente obvia. El tratamiento es el mismo que el de la fiebre tifoidea, aunado a drenaje de cualquier absceso.
Entidad causada por Salmonella typhi. Inicialmente, la bacteria invade la mucosa intestinal y produce un cuadro septicémico con fiebre, ataque al estado general y trastornos gastrointestinales diversos. De inicio gradual presenta malestar, cefalea, dolor de garganta, tos y por último diarrea, aunque es bastante frecuente el reporte de estreñimiento. Tiende a desarrollar complicaciones graves del aparato digestivo (perforación) y a la persistencia de la bacteria, en las heces fecales de los convalecientes.
Salmonella typhi se elimina por las heces y la orina de los enfermos y a través de ellos se contamina el suelo y las corrientes o depósitos de agua. La bacteria soporta temperaturas bastante bajas e incluso las de congelación, pero es bastante sensible e inactivada rápidamente por el cloro en concentraciones de 1 ppm. Con esta susceptibilidad se mantiene segura el agua potable para bebida.
Los alimentos y bebidas contaminados ingresan por vía oral y los inóculos infectantes salvan la barrera gástrica, colonizan el intestino e invaden la pared intestinal, condición que le otorga a esta bacteria la característica de enteroinvasiva. A partir de este momento, se inicia el episodio de diseminación de la bacteria principalmente a aquellos órganos que contienen tejido del sistema reticuloendotelial. Es así como los enfermos en la fase aguda y los portadores asintomáticos son las fuentes de contaminación. La cantidad de bacterias que un portador crónico puede excretar es sorprendente.
Epidemiológicamente la fiebre tifoidea se mantiene endémica en regiones donde el aprovisionamiento de agua potable no es satisfactorio; donde existe carencia de una vigilancia permanente sobre el cuidado de los alimentos y los responsables de su manejo son portadores crónicos y a su vez los responsables de brotes epidémicos en corporaciones, familias o reuniones con fuente común de alimentos.
S. typhi es una bacteria invasiva, que no produce exotoxinas, que permanece intracelular después de ser depurada de la sangre por los macrófagos e histiocitos. Contiene un complejo de endotoxina-lípido A que es la responsable principal de las alteraciones clínico-metabólicas, inmunológicas, vasculares y de la hemostasis, como la fiebre, el estado tifoídico, la leucopenia, la coagulopatía de consumo y la afectación del estado nutricional.
El periodo de incubación es de 10 a 14 días. La infección se inicia cuando los microorganismos penetran la pared intestinal e invaden los ganglios mesentéricos y en particular el bazo. Se presenta bacteriemia y la infección se localiza principalmente en el tejido linfoide del intestino delgado. Las placas de Peyer se inflaman y pueden ulcerarse, producirse zonas de infarto en el íleon terminal y finalmente la perforación intestinal.
Después de un periodo de incubación, cuya duración depende del tamaño y magnitud del inóculo infectante, el cuadro clínico tiene un principio insidioso.
En algunos pacientes se describe un cuadro prodrómico con malestar creciente, cefalea, tos y faringitis, acompañado de dolor abdominal, escalofrío, fiebre alta y epistaxis. Los pacientes continúan así con malestar general, anorexia, astenia, cefalea intensa, dolor retroocular, artralgias, mialgias y en ocasiones náusea y vómito. Se agrega fiebre, al inicio vespertina con elevaciones que desaparecen por la mañana. Los picos febriles son cada vez más elevados y la remisión matutina desaparece. La fiebre puede alcanzar los 39 grados. Después de 7 a 10 días la fiebre alcanza una meseta, el paciente se encuentra mucho más agotado, con frecuencia en franca postración.
En la exploración se encuentra la faringe muy congestionada, al grado de confundirse con una faringoamigdalitis estreptocócica. El abdomen está doloroso a la palpación. En los adultos y adolescentes se encuentra con frecuencia bradicardia relativa. En algunos pacientes y de manera fugaz es posible ver al final de la primera semana la roséola tifoídica, la que consiste en una erupción puntillosa, muy fina, rosácea que manifiesta a reacción congestiva hemorrágica y que suele localizarse en la cara interna de los muslos y la parte inferior del abdomen.
En las formas graves de la enfermedad se presenta el estado tifoídico o tifoso, complicación que obedece al estado toxicoinfeccioso, a partir de complicaciones vasculares, de la coagulación y metabólicas, que se acompaña de estupor, lenguaje coherente, movimientos desordenados, agresivos hasta alcanzar el estado de coma y muerte.
En los lactantes la diarrea puede ser profusamente hemorragia. En los cuadros clásicos hay dolor abdominal difuso de moderada intensidad que aumenta con las maniobras de palpación. Hay hepatomegalia moderada y en los adultos es frecuente la palpación del polo esplénico. En los pacientes no tratados son frecuentes las complicaciones y su evolución hacia la hemorragia intestinal, manifestada por una caída súbita de la temperatura y signos propios de choque, la presencia de sangre oscura o fresca en las heces y, eventualmente, la perforación intestinal. Con menos frecuencia se presenta neumonía, tromboflebitis, miocarditis, colecistitis, nefritis, meningitis y la psicosis. Como podemos observar, las complicaciones pueden afectar a múltiples órganos y sistemas a partir del estado septicémico.
La fiebre tifoidea se diagnostica a partir del cultivo de los microorganismos en la sangre, el cual es positivo a partir de la primera semana de enfermedad en el 80% de los casos que no han recibido antimicrobianos. El aislamiento a partir de médula ósea o en otros líquidos corporales depende de la gravedad del caso y de las condiciones existentes para su elaboración y en particular en la medicina general no es común su práctica. El coprocultivo tiene valor en tanto coexista con manifestaciones clínicas congruentes con la fiebre tifoidea.
En la biometría hay leucopenia (menos de 5 000 leucocitos/mm) en 40% de los casos; en la mitad el número oscila entre 5 000 y 10 000. La cuenta diferencial informa de neutrofilia moderada y en 80% de los casos hay ausencia de eosinófilos.
En cuanto a la serología, la reacción de Widal, fijación en superficie (prueba de Ruiz Castañeda) y ELISA, tienen sensibilidades que van de 70 a 90% con especificidades de 70 a 90% pero suelen ser negativas en la primera semana de la enfermedad.
En la actualidad se dispone de vacunas parenterales y orales que ofrecen protección contra inóculos 25 y 50% infectantes. La administración intramuscular requiere de dos dosis con intervalo de un mes, la vacuna oral de tres dosis con intervalo de 24 horas.
La protección en estudios de campo es de 80% para las vacunas parenterales con duración del efecto profiláctico de 2 a 3 años.
La primera elección para el tratamiento es la ceftriaxona. El control del padecimiento no es inmediato y en gran número de pacientes se requieren más de 30 días para la remisión completa. Otras opciones de tratamiento son las quinolonas, amoxicilina y TMP-SMX, que deben ser administrados por 2 semanas.