Figura 20
Algoritmo de diagnóstico. Absorción intestinal deficiente.
Coordinador: Dr. Juan Miguel Abdo Francis
Malabsorción intestinal
Dr. José Francisco Salas Gordillo
Síndrome caracterizado por la incapacidad o disminución de la capacidad del intestino para absorber uno o más nutrientes causado por diferentes alteraciones que interfieren con la secuencia normal de digestión, absorción y transporte de nutrimentos. Se clasifica en: a) parcial, cuando sólo uno o pocos de los elementos nutritivos o vitaminas no se absorben, con la adecuada absorción del resto de los nutrientes, como ocurre en la intolerancia a la lactosa por déficit de lactasa; déficit de vitamina B12; déficit de hierro; etcétera. b) total o clásica, donde existe incapacidad para la absorción de la mayoría o todos los nutrientes, como en la enfermedad celiaca.
La etiología del síndrome de malabsorción intestinal (SMAI) es muy amplia, de acuerdo con la fase fisiopatológica alterada se divide en: intraluminal, enteral y de remoción de nutrientes; sin embargo, en un número significativo de enfermedades se afecta al mismo tiempo varias o todas estas etapas.
Se debe a: 1) carencia de enzimas pancreáticas por enfermedad congénita o adquirida del páncreas (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, fibrosis quística, etc.); 2) inactivación de enzimas pancreáticas intraluminales como en el síndrome de Zollinger-Ellison; 3) carencia de sales biliares por enfermedades hepáticas, procesos obstructivos de vías biliares, o enfermedades del íleon (ileítis, tuberculosis, Crohn, etc.) que interfieren con la reabsorción de las mismas); 4) sobrepoblación bacteriana del intestino que desconjuga las sales biliares; 5) fármacos que ocasionan malabsorción (colestiramina, laxantes difenólicos, colchicina, citostáticos, neomicina, acarbosa, otros).
Enfermedades que interfieren con la remoción desde el intestino de nutrientes ya absorbidos (linfangiectasia intestinal, tuberculosis, carcinoma metastásico, enfermedad de Whipple, fibrosis retroperitoneal, otras).
El espectro de las manifestaciones clínicas del SMAI es muy variado. Los síntomas iniciales de la malabsorción clásica son inespecíficos: en etapas avanzadas hay cambios en el hábito intestinal; pérdida de peso; en niños retardo del crecimiento y desarrollo; astenia, adinamia y diferentes manifestaciones de síndromes pluricarenciales por malabsorción de vitaminas y otros elementos como hierro, calcio, zinc, magnesio, etc. Debe sospecharse en términos generales ante cualquier combinación de diarrea crónica, anemia y pérdida de peso.
En la falta de absorción de carbohidratos los síntomas más frecuentes son distensión abdominal, borborigmos, las heces son abundantes, líquidas, espumosas, explosivas (con mucho gas), olor a alimentos fermentados y cede la sintomatología al suprimir la ingesta de carbohidratos. El ejemplo más característico es la intolerancia a la lactosa por déficit de lactasa.
Cuando predomina la malabsorción de proteínas ocurre pérdida de peso; disminución de la masa muscular; manifestaciones de hipoalbuminemia como edema, ascitis y anasarca; astenia y adinamia; las heces son voluminosas con olor a putrefacción y se puede observar creatorrea (presencia de fibras musculares en las evacuaciones).
La malabsorción de grasas es la forma más frecuente de presentación del SMAI clásico, ya que para la absorción de lípidos se requiere el adecuado funcionamiento de las tres etapas del proceso de digestión-absorción y la afección de cualquiera de ellas se manifestará con esteatorrea. Se caracteriza por distensión abdominal; astenia y adinamia; pérdida de peso; las evacuaciones son voluminosas, abundantes, fétidas con olor rancio; y se puede observar esteatorrea (grasa en las evacuaciones).
La presencia de esteatorrea y creatorrea es patológica, en tanto que la de fibras vegetales como frijol, jitomate, nopal, etcétera, en las evacuaciones no corresponde a malabsorción sino a mala masticación ya que el organismo humano no cuenta con enzimas que digieran celulosa.
En la exploración física se pueden encontrar datos relacionados con la carencia de vitaminas tanto hidrosolubles y fundamentalmente liposolubles, así como otros elementos como el hierro, zinc, calcio, magnesio, etcétera (Cuadro 13). Los signos iniciales son inespecíficos y pueden incluir distensión abdominal; peristalsis aumentada; palidez y en las etapas avanzadas datos de desnutrición y las manifestaciones de la carencia de vitaminas y oligoelementos.
| Cuadro 13. Síndrome de malabsorción intestinal. Manifestaciones clínicas | |
| Manifestación clínica | Etiología |
| Debilidad, fatiga | Anemia, disminución de K y Mg |
| Glositis, queilitis | Déficit de vitamina B12 y folatos |
| Neuropatía periférica | Déficit de vitamina B12, complejo B |
| Anemia | Déficit de Fe, vitamina B12, folatos |
| Manifestaciones hemorragíparas | Déficit de vitamina K |
| Tetania, parestesias | Hipocalciemia |
| Ceguera nocturna | Déficit de vitamina A |
| Hiperqueratosis, pelagra | Déficit de niacina |
| Escorbuto | Déficit de vitamina C |
| Acrodermatitis | Déficit de zinc |
| Osteomalacia | Déficit de vitamina D, calcio |
El estudio clínico es fundamental, debe individualizarse cada caso en particular, realizar un correcto interrogatorio con semiología adecuada y una minuciosa exploración física en busca de datos que apoyen el diagnóstico. Ante la sospecha clínica de SMAI se deben realizar pruebas de escrutinio que permitan establecer el diagnóstico (Figura 20).
Figura 20
Algoritmo de diagnóstico. Absorción intestinal deficiente.
El primer estudio es la determinación de la presencia de grasa en las heces. Si es positiva confirma el diagnóstico de SMAI clásico pero no establece la causa y ésta deberá establecerse con el resto de pruebas. Si la determinación de grasa es negativa puede tratarse de una malabsorción aislada y se requieren sólo pruebas especiales para detectarla.
Este capítulo se enfoca al estudio del paciente con malabsorción clásica.
Pueden ser 1) Cualitativas, que sólo determinan presencia de grasa pero no la cuantifican. 2) Cuantitativas (Prueba de Van de Kamer), es la más útil, cuantifica la grasa excretada, si es mayor a 6 g en 24 h la prueba se considera anormal y establece el diagnóstico de malabsorción.
Determinación de betacarotenos. Los betacarotenos son precursores de la vitamina A, debido a que esta es una vitamina liposoluble requiere que exista adecuada absorción de lípidos. Los valores bajos de betacarotenos son un dato indirecto de malabsorción de grasa, que correlaciona bien con las pruebas tradicionales que cuantifican esteatorrea. Es más práctica y sencilla de realizar. Una prueba anormal de betacarotenos tiene valor similar a una prueba anormal de Van de Kamer.
Una vez confirmado el diagnóstico de malabsorción, la siguiente interrogante es el origen de la afección (intestinal o extraintestinal). Para responder esta pregunta es útil realizar la prueba de D-xilosa.
La D-xilosa es un azúcar que administrada por vía oral no necesita digestión intraluminal, ni participación de disacaridasas. Requiere para ser absorbida que el intestino se encuentre sano.
Si la prueba resulta normal el intestino se encuentra sano y la afección es extraintestinal. Si resulta anormal deberá establecerse que no se trate de una prueba falsamente negativa, esto ocurre en: insuficiencia renal, deshidratación, ascitis, edema periférico o que vomitaron la solución. Deberá eliminarse la posibilidad de sobrepoblación bacteriana intestinal ya que las bacterias son capaces de metabolizar la D-xilosa impidiendo su absorción, aunque el intestino se encuentre sano. Ante una prueba con valores anormales debe administrarse antimicrobiano que cubra espectro bacteriano intestinal y repetir la prueba de D-xilosa. Si ésta se normaliza se establece el diagnóstico de sobrepoblación bacteriana y deberán realizarse pruebas para su detección (cultivo bacteriológico cuantitativo, pruebas de aliento con D-xilosa marcada con 14C y colil-glicina marcada con 14C, prueba de aliento de hidrógeno).
La presencia de una prueba de D-xilosa anormal establece el origen intestinal de la malabsorción. Para detectar la causa de esta afección que puede encontrarse en la totalidad del intestino, o sólo en parte del mismo, debe establecerse un protocolo de estudio que incluya: a) Estudios radiológicos del intestino delgado (tránsito intestinal); b) Estudios endoscópicos (enteroscopia con enteroscopios, enteroscopia con doble balón, enteroscopia de inmersión, o cápsula enteroscópica, las cuales permiten observar el aspecto de la mucosa, y c) Toma de biopsias, que resulta fundamental para establecer el diagnóstico de muchas de las enfermedades intestinales.
En pacientes con prueba de D-xilosa normal se debe plantear como causa de la malabsorción la alteración intraluminal. Dentro de las causas más frecuentes se encuentran las patologías pancreáticas y el protocolo diagnóstico se enfocará primariamente a estudiar este órgano.
Estudios radiológicos del páncreas. La placa simple de abdomen (donde pueden identificarse calcificaciones pancreáticas), la ultrasonografía, la tomografía computada, la resonancia magnética, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica han incrementado considerablemente la capacidad de diagnosticar pancreatitis crónica y otras anormalidades estructurales pancreáticas que provocan el SMAI.
Pruebas de función pancreática. Tienen como finalidad medir la capacidad del páncreas para secretar enzimas y bicarbonato al duodeno en respuesta a diferentes estímulos: prueba de la secretina (Prueba de Lundh), prueba de bentiromida.
Prueba de Schilling. Más de la mitad de los pacientes que padecen insuficiencia pancreática exocrina tienen absorción deficiente de vitamina B12, que puede confirmarse con la prueba de Schilling. La vitamina B12 que se ingiere en la dieta se une en el estómago con la proteína R, a nivel intestinal se requiere la acción de enzimas pancreáticas (proteasas) para romper esta unión y permitir que la vitamina B12 se una al factor intrínseco y pueda ser absorbida por el intestino. La deficiencia de proteasas por insuficiencia pancreática interfiere con la absorción de vitamina B12 y, por lo tanto, la prueba de Shilling valora de manera indirecta el funcionamiento pancreático. La deficiente absorción de vitamina B12 no es exclusiva de daño pancreático sino que se encuentra alterada en otras patologías como anemia perniciosa, posterior a gastrectomía total, sobrepoblación bacteriana, y enfermedades intestinales como la enfermedad celiaca.
El manejo de los pacientes con SMAI está encaminado inicialmente a corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y deficiencias nutricionales que presentan, así como tratar de manera específica la causa que la originó.