Coordinador: Dr. Juan Miguel Abdo Francis
Dispepsia
Dr. Juan Francisco Javier Rivera Ramos
Debido a la dificultad para definir la dispepsia y en consecuencia estudiarla, clasificarla, y por lo tanto, identificar un tratamiento correcto, es que existen diversas formas de identificarla y abordarla. Sin duda alguna el conocimiento de la fisiopatología del tracto digestivo proximal y los estudios de motilidad han contribuido a establecer de manera eficiente una clasificación útil para la dispepsia y a entender las causas que la ocasionan o desencadenan o incluso son concomitantes y dar el tratamiento ortodoxo que ayude a corregir el problema.
Dispepsia es en realidad un nombre en busca de una enfermedad, eso es lo que en varias ocasiones se ha dicho en relación a la misma. Se la ha denominado de varias maneras y cada una de ellas puede ser una entidad nosológica en sí misma, es una causa frecuente de consulta en la práctica médica general y del gastroenterólogo en particular. Se la ha relacionado con una vaga y laxa diversidad de síntomas localizados en el abdomen superior.
En general se llega tanto a la definición como a su clasificación por consenso. Las guías de tratamiento y diagnóstico de Dispepsia de la AMG establecen tres grandes grupos, la Dispepsia no estudiada, la Dispepsia orgánica y la Dispepsia funcional.1-3,34,36
La mejor que existe es la siguiente: “Malestar o dolor episódico o persistente, localizado en la porción superior del abdomen precisamente en la región del epigastrio, a menudo relacionado con la alimentación y en muchas ocasiones subjetivo, que puede estar asociado a sensación de plenitud, saciedad temprana, distensión, eructos, náusea y vómito”. En una palabra, epigastralgia.1-3,34,36
Dispepsia es la manifestación clínica de la gastritis y que con frecuencia al malestar se le establece como diagnóstico de gastritis, lo cual es una equivocación puesto que gastritis es el diagnóstico de una lesión microscópica, es decir, es histopatológico y no clínico. Sabemos también que puede encontrarse asociada a otros trastornos funcionales digestivos como el síndrome del intestino irritable o enfermedad por reflujo gastroesofágico como parte de los trastornos de la interacción del eje cerebro-intestino, según los Criterios de Roma III y Roma IV.1,34,36 Dispepsia es un síndrome y es un síntoma común con un extenso diagnóstico diferencial y fisiopatología heterogénea y no una enfermedad, los expertos de Roma III y IV,2 definen como dispepsia funcional por sintomatología a la presencia de uno o más de los siguientes síntomas (agrupados como “criterios”):
Se clasifica en tres tipos: dispepsia no estudiada, orgánica y funcional.34
| Cuadro 1. Causas de dispepsia orgánica | |
| Gástricas | Úlcera péptica Neoplasias gástricas |
| Duodenales | Duodenitis erosiva Úlcera péptica |
| Esofágicas | Enfermedad por reflujo gastroesofágico Neoplasias de esófago |
| Otras digestivas | Enfermedades biliares o pancreáticas Lesiones inflamatorias u obstructivas del intestino delgado y colon |
| Enfermedades metabólicas | Diabetes mellitus Uremia e hiperpotasiemia Enfermedad de Addison Hipertiroidismo e hipotiroidismo |
| Neuropatías relacionadas con fármacos y radiculopatías | AINE, antibióticos (eritromicina), levodopa, digital, antiarrítmicos, antineoplásicos, estrógenos, progestágenos. Orlistat |
| Fuente: Gastroenterología Clínica. 2ª ed. Roesch-Dietlen F (ed). México: Editorial Alfil; 2008. | |
| Cuadro 2. Grupos sindromáticos de dispepsia funcional | |
| Síndrome de dolor epigástrico | Síndrome de distrés posprandial |
| Síntomas de por lo menos tres meses de duración, con inicio de por lo menos seis meses antes, con TODOS los siguientes criterios: Dolor y ardor que es:
Además:
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Síntomas de por lo menos tres meses de duración, con inicio de por lo menos seis meses antes, de uno o más de los siguientes criterios:
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Aproximadamente del 5 al 54% de la población mundial presenta síntomas de dispepsia, con predominio del género femenino en una relación de 2:1.4-6 Del 15 al 20% de la población general de países occidentales presenta dispepsia funcional.4-6 En México, en pacientes atendidos por primera vez en consultorios de gastroenterólogos, la frecuencia relativa fue del 8.5% con rango de edades de 37.9 ±15 años, predominando el género femenino (65.5%), con una relación 1.6-1.7
Sólo uno de cada cuatro pacientes solicita atención médica.8
En la actualidad no se conocen con exactitud los mecanismos fisiopatológicos en dispepsia funcional. Es considerada una entidad de origen multifactorial.
Existen alteraciones en la función motora gastroduodenal en el 20 al 40% de los casos de dispepsia funcional,9 que incluyen sobre todo, alteraciones en la acomodación gástrica, vaciamiento gástrico alterado y anormalidades de la contractilidad.
Alteraciones en la acomodación gástrica. La acomodación gástrica se define como la reducción del tono gástrico e incremento de la distensibilidad (“compliance”) consecuente a la llegada de alimento a la cámara gástrica y que involucra al menos dos respuestas, la relajación receptiva y la relajación adaptativa:9
La relajación del estómago proximal en respuesta a los alimentos es regulada por un reflejo central. El tono gástrico, involucrado en la acomodación gástrica, está modulado por el sistema nervioso central, descargas vagales y una compleja red de reflejos que llegan a la pared gástrica; con activación de las neuronas nitrérgicas (liberadoras de óxido nítrico) intrínsecas de la pared gástrica.9,10
Hasta el 40% de los pacientes presentan trastornos de la acomodación gástrica.11 Se sabe que algunos reflejos vagales anormales podrían estar involucrados, pacientes con síndrome posvagotomía presentan una alteración similar de la acomodación gástrica, que también ocurre en pacientes con dispepsia funcional.12
Vaciamiento gástrico. En condiciones normales, el vaciamiento gástrico tiene un periodo inicial, durante el cual los componentes sólidos permanecen en el estómago proximal, luego pasan al antro donde ocurre la trituración, generada por contracciones fásicas de gran amplitud de la musculatura antral, con la finalidad de reducir las partículas sólidas a un tamaño (menos de 1 mm de diámetro) que les permitan atravesar el píloro.9 Una vez que las partículas sólidas se licuan, la fase de vaciamiento ocurre de manera lineal. Los líquidos, en cambio, se dispersan rápidamente a través del estómago, sin un periodo de latencia. Varios factores influencian el vaciamiento gástrico para líquidos y sólidos, dando síntomas en dispepsia funcional, con frecuencia los pacientes describen malestares tras la ingesta de alimento.
Entre el 20 y el 50% de pacientes con dispepsia funcional presentan lentificación (enlentecimiento) o retraso en el tiempo de vaciamiento gástrico. Este retraso se asocia con patrones de sensación de plenitud posprandial y vómito, en especial en pacientes del género femenino.9
Las contracciones fásicas fúndicas inducen incrementos transitorios en la tensión de la pared gástrica, las cuales son normalmente imperceptibles. En pacientes con dispepsia funcional se observaron estas contracciones asociadas a la aparición de síntomas dispépticos.9
La pared intestinal contiene tres tipos de neurorreceptores:9
Se ha confirmado, a través de estudios de distensión gástrica con barostato (que actúa sobre los mecanorreceptores), que los pacientes con dispepsia funcional tienen umbrales más bajos para malestar y para dolor en relación con los pacientes con causas orgánicas de dispepsia,13 y aun con voluntarios sanos, lo cual expresa la presencia de hiperalgesia visceral.13 Estas observaciones sugieren la existencia de alteraciones a nivel del sistema nervioso central, ya sea en forma aislada, asociada a hipersensibilidad de los nervios aferentes viscerales, o bien en estos últimos en forma independiente.13 Se presenta con mayor frecuencia epigastralgia posprandial, eructos y pérdida de peso.9
Los lípidos (que actúan sobre los quimiorreceptores) producen un aumento de la sensibilidad tanto en pacientes sanos como en dispépticos, lo cual no se observa con la infusión de glucosa; esto sugiere que los receptores para la colecistocinina A (CCK-A) y serotonina (5-HT) modulan, al menos en parte, las sensaciones gastrointestinales. Asimismo, la administración endovenosa de antagonistas de los receptores CCK-A reduce los efectos sobre la percepción gastrointestinal en estudios de distensión gástrica efectuados con balón.14
Algunos pacientes tienen aclaramiento alterado del ácido a nivel duodenal y respuesta motora patológica al ácido, acompañada de alteración en la acomodación gástrica.15
Se ha postulado que la inflamación puede desempeñar una función primordial en la patogenia de la dispepsia funcional.
Infección crónica por Helicobacter pylori. Anteriormente se consideraba una fuerte asociación entre la presencia de Helicobacter pylori y sintomatología de dispepsia con una relación de hasta del 80%, actualmente la relación existente entre la infección por H. pylori es controvertida. Tampoco hay unanimidad en lo que se refiere al efecto de su erradicación, algunos pacientes presentan leve mejoría de síntomas, después de un año de la erradicación.7,16,33,35
Dispepsia infecciosa. La dispepsia posinfecciosa ha sido reconocida como una posible entidad clínica. El 17% de los pacientes con dispepsia funcional presentan inicio súbito de los síntomas, posteriormente a gastroenteritis infecciosa aguda teniendo mayor prevalencia de saciedad temprana, pérdida de peso, náusea y vómito y clara alteración en la acomodación gástrica posprandial, relacionado con disfunción de neuronas nitrérgicas intrínsecas gástricas.9
La neurosis y sus efectos sobre la función nerviosa central han sido postulados como mecanismos subyacentes para el desarrollo de síntomas característicos de la dispepsia funcional. Los factores psicológicos pueden alterar la función fisiológica y pueden ser base del origen de algunos de los síntomas de dispepsia funcional.17
En algunos pacientes con antecedentes de familiares en primer grado con presencia de historia de dolor abdominal o problemas intestinales, se asocia con la dispepsia funcional con síndrome del intestino irritable.18
Malestar o dolor episódico o persistente, localizado en la porción superior del abdomen precisamente en el epigastrio, epigastralgia, a menudo relacionado con la alimentación y en muchas ocasiones subjetivo, que puede estar asociada a una sensación de plenitud, saciedad temprana y síntomas de distensión, eructos, pirosis, náusea y vómito, los cuales varían su presentación y frecuencia de acuerdo con el paciente. Una revisión sistemática informó que alrededor del 20% de la población mundial tiene síntomas de dispepsia a nivel l. La dispepsia es más común en mujeres, fumadores y consumidores de antiinflamatorios no esteroides y drogas. Sin embargo, los pacientes con dispepsia tienen una esperanza de vida normal, los síntomas afectan negativamente la calidad de vida y existe un significativo impacto económico en los servicios de salud. Aproximadamente el 25% de los pacientes con dispepsia sí tienen alguna causa orgánica subyacente.
Existen algunos datos clínicos que permiten establecer el diagnóstico clínico positivo, sin tener que realizar numerosos y costosos exámenes de laboratorio y gabinete, aunque en varios pacientes continúa siendo un diagnóstico de exclusión, por ello debe de realizarse, historia clínica minuciosa con detallada exploración física. En dispepsia funcional, por definición, no debe existir razón alguna que justifique o causa orgánica que explique los síntomas.19-23,34
Es indispensable investigar en los antecedentes del paciente, el consumo de fármacos (AINE, ácido acetilsalicílico, bloqueadores del calcio, etc.).19-23 Tomar en cuenta como factores trascendentales la edad del paciente y la presencia de síntomas y signos de alarma, como hemorragia.19-26
Los pacientes dispépticos con más de 55 años de edad y aquellos con signos de alarma (Cuadro 3) deberán de ser sometidos siempre a escrutinio endoscópico, para descartar úlceras pépticas, presencia de neoplasias esofagogástricas y otras enfermedades del tracto gastrointestinal superior menos comunes.24-26,38
| Cuadro 3. Signos y síntomas de alarma en dispepsia | |
| Hemorragia gastrointestinal | Odinofagia |
| Anemia | Vómito persistente |
| Ictericia | Úlcera péptica previamente documentada |
| Masa abdominal palpable | Cirugía gástrica o malignidad previa |
| Disfagia progresiva | Historia familiar de cáncer gastrointestinal |
| Saciedad temprana | Pérdida de peso inexplicable (> 10% peso corporal) |
| Anorexia | Linfadenopatía |
Se deben realizar pruebas no invasoras para la identificación de H. pylori (Cuadros 4 y 5); en aquellos pacientes donde el tratamiento de erradicación falló para aliviar los síntomas, se puede administrar terapia en forma empírica.7,19-26,33
| Cuadro 4. Pruebas no invasoras para detección de H. pylori | ||
| Prueba | Sensibilidad (%) | Especificidad (%) |
| Prueba rápida de la ureasa | 88 a 95 | 95 a 100 |
| Prueba de antígeno fecal | 90 | 95 |
| Serología HP IgG | 90 a 100 | 76 a 96 |
| Serología HP IgA | 90 a 100 | 76 a 96 |
| Cuadro 5. Regímenes para la erradicación de H. pylori | ||
| Terapia triple | Dosis | |
| 1. | Subsalicilato de bismuto | 2 tabletas cada 8 horas |
| Metronidazol | 250 mg cada 8 h | |
| Tetraciclina | 500 mg cada 8 h | |
| 2. | Ranitidina | 400 mg cada 12 h |
| Tetraciclina | 500 mg cada 12 h | |
| Claritromicina | 500 mg cada 12 h | |
| o Metronidazol | 500 mg cada 12 h | |
| 3. | Omeprazol (lansoprazol) | 20 mg (30 mg) cada 12 h |
| Claritromicina | 500 mg cada 12 h | |
| Metronidazol | 500 mg cada 12 h | |
| o Amoxicilina | 1 g cada 12 h | |
| Terapia cuádruple | Dosis | |
| Omeprazol (lansoprazol) | 20 mg (30 mg) diarios | |
| Subsalicilato de bismuto | 2 tabletas cada 8 h | |
| Metronidazol | 250 mg cada 8 h | |
| Tetraciclina | 500 mg cada 8 h | |
En pacientes ansiosos y con cancerofobia realizar estudios diagnósticos y demostrar que no existe lesión orgánica evidente, alivia su ansiedad.19-23,33
En el caso de la dispepsia no existe la posibilidad de prevención primaria al no tener factores de definición y diagnóstico exactos, son prevenibles los grados secundarios y terciarios, al realizar tratamientos con el uso de procinéticos, inhibidores de la secreción ácida y aun tratamientos de erradicación de H. pylori, y la atención adecuada a los casos de cuadros de ansiedad graves.
Bien establecido el diagnóstico de dispepsia, particularmente de tipo funcional, se administrará el tratamiento empírico o correspondiente a cada caso.19-24 Es improbable que un único tratamiento beneficie a todos los pacientes.19-24,36
Emplear la siguiente estrategia:
En cualquiera de los dos casos el tratamiento debe de establecerse por un lapso de 6 a 8 semanas. Son recomendables tratamientos intermitentes, de 2 a 4 semanas, a demanda del paciente, y en los enfermos con síntomas persistentes puede ser necesario un tratamiento continuo. En caso de fracaso o pacientes con gran componente de ansiedad y a la espera de mejores fármacos que disminuyan la sensibilidad visceral, puede optarse por la administración de antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.19-24 La dieta y las recomendaciones generales pueden ser de variable utilidad.9,14
Entre los medicamentos para el manejo farmacológico se encuentran los antisecretores ácidos, mucoprotectores y los procinéticos.19-23,27-29,36
Considerando la fisiopatología de la dispepsia, se han empleado con buenos resultados, generalmente para aliviar la sintomatología de los pacientes y para reducir los daños a la mucosa gástrica.19-23,27-29 Se cuenta con dos grupos de fármacos: los antagonistas de los receptores H2 (BRH2) y los inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Los antagonistas H2 actúan a través de la inhibición competitiva (covalente) del receptor de histamina tipo 2 de células gástricas parietales. Su uso se ha relacionado con ginecomastia en pacientes jóvenes, confusión en pacientes viejos e incrementos séricos de aminotransferasas, creatinina y prolactina. En el mercado se encuentran disponibles: cimetidina, ranitidina y famotidina.28,29,36
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan en la célula parietal directamente sobre la bomba disminuyendo la secreción ácida a través de la inhibición específica de la enzima H+/K+-ATPasa (bomba de protones). Estos agentes inhiben potencialmente toda la secreción gástrica. Su eficacia se maximiza al ser administrados antes de la ingestión de alimentos. Existen diversos IBP, a saber: omeprazol sódico y magnésico, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol sódico y magnésico, y el esomeprazol.28,29,36
Los agentes de contacto se han empleado como protectores de la mucosa para evitar la aparición de síntomas relacionados con daño producido por la secreción ácida y aun alcalina.19-23,27-29,37
Los agentes de contacto actúan a través de varios mecanismos: 1) sirven como barrera fisicoquímica, 2) promueven la acción trófica mediante la activación de factores de crecimiento locales, y 3) favorecen la síntesis de prostaglandinas. El efecto adverso más frecuente es el estreñimiento. Disponibles en el mercado se encuentran almagato30 y sucralfato.28,29,36
Compuestos de bismuto, los mecanismos de acción no son del todo claros, se han considerado útiles en la prevención de daño inducido por pepsina y ácido clorhídrico. Estimulan la secreción de prostaglandinas. Efectos adversos frecuentes son estreñimiento y pigmentación negra de mucosa oral (lengua de perico) y de las heces. Están disponibles el subsalicilato de bismuto y el subcitrato de bismuto.28,29,36
Los procinéticos son la mejor opción terapéutica para pacientes con dispepsia funcional y vaciamiento gástrico lento. Desde un punto de vista teórico, los síntomas inducidos por la distensión gástrica (secundaria a la hipersensibilidad visceral) también podrían beneficiarse de un vaciamiento gástrico más rápido.19-23,27-29,37
Mejoran el tránsito del bolo alimentario a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad y mejorando la coordinación motora. Se dividen en dos grupos: a) Procinéticos con actividad antidopaminérgica: cleboprida, metoclopramida y domperidona; y b) sin actividad antidopaminérgica: cinitaprida y cisaprida.28,29
Los fármacos con actividad antidopaminérgica como la cleboprida31 actúan a través de la inhibición competitiva sobre los receptores dopaminérgicos D2. La metoclopramida y cleboprida, a diferencia de la domperidona, también son agonistas de los receptores de serotonina (5-HT3 y 5-HT4). La cleboprida tiene efecto antagonista en los receptores D2 y 5HT3 y efecto agonista moderado de los receptores 5HT4. Los 5HT están situados mayormente en las terminaciones presinápticas del plexo mientérico, su activación está seguida de liberación de acetilcolina que potenciaría el peristaltismo anterógrado gastroduodenal. Cleboprida se une con alta afinidad a los receptores D2 e induce contracciones, dependientes de la dosis, cuando el efecto de dopamina es inhibido, la transmisión serotoninérgica aumenta, se libera más acetilcolina y las fibras musculares lisas se contraen.28,29,36
Los fármacos sin actividad dopaminérgica como la cinitrapida,32 ejercen una marcada acción agonista en los receptores 5-HT del plexo mientérico, tanto en el tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno) como inferior.28,29
Entre los efectos adversos informados con este grupo de fármacos se encuentran fatiga, letargo, problemas psicotrópicos y extrapiramidales, hiperprolactinemia y galactorrea. El uso de cisaprida se ha relacionado con la aparición de arritmias cardiacas, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia helicoidal y prolongación del QT.
Se ha demostrado la utilidad de los antidepresivos tricíclicos en el tratamiento de la dispepsia funcional. Su eficacia parece deberse más a su efecto analgésico central que a su acción antidepresiva, ya que el efecto benéfico se produce con dosis inferiores a las necesarias para tratar el trastorno psicológico, y de forma temprana. Indicados sólo cuando hay manifestaciones depresivas asociadas. Igualmente, los ansiolíticos sólo están indicados ante la existencia de alteraciones psicológicas asociadas y si acaso no se tuvieran buenos resultados, no se debe dudar en realizar un trabajo multidisciplinario integrando al manejo del paciente a un psicoterapeuta y/o al psiquiatra.19-23,27-29,36-38
La investigación actual se ha centrado en dos grupos de fármacos: los moduladores de la acomodación gástrica y los moduladores de la percepción visceral.
Moduladores de la acomodación gástrica. En los casos en que la acomodación gástrica está alterada podrían ser útiles aquellos fármacos que inducen la relajación del estómago proximal. Experimentalmente se han utilizado los nitratos, la clonidina, la buspirona y el sumatriptán.1,4,9
Moduladores de la percepción visceral. La percepción visceral depende de un gran número de neurotransmisores incluyendo 5HT, opioides, N-metil-D aspartato (NMDA), neuroquininas y somatostatinas. Actualmente este es un punto de gran atracción para los grupos de investigación que se hallan en la búsqueda de mejores fármacos que disminuyan la sensibilidad visceral. A continuación se describen algunos de estos fármacos:1,4,9
Parece lógico, aunque no hay estudios que confirmen su utilidad, recomendar el bajo consumo de alimentos que dejan gran residuo o fermentan y que se eviten el tabaco, el alcohol y los fármacos antiinflamatorios. Evitar comer alimentos demasiado fríos o calientes, lo que evita espasmos a nivel esofágico, comer despacio y masticar adecuadamente, aumentar la ingesta de agua a lo largo del día y durante las comidas para favorecer el tránsito y procesamiento gástrico de los alimentos. De igual modo, puede mejorarse el proceso del vaciamiento gástrico (si es que está alterado) si se ingieren comidas fraccionadas, frecuentes y en pequeñas cantidades. Las comidas con alto contenido de grasas y alimentos específicos que precipitan síntomas deben ser evitados en cada paciente de manera individual.
La buena relación médico-paciente en enfermos que cursan con dispepsia funcional como en cualquier otro trastorno funcional digestivo, es esencial establecer ese puente de comunicación con el enfermo, para su alivio. Ganar su confianza e infundirles tranquilidad, convenciéndolos de que esta entidad no pone en riesgo su vida, aunque sí deteriora la calidad de la misma. Si el médico dedica un poco más de tiempo a estos enfermos en las primeras consultas, sin duda evitará pérdida de tiempo en las consultas subsecuentes, logrando un sólido vínculo con su enfermo.36-39