Coordinador: Dr. Jaime Lozano Alcázar
Retina
Dr. Geovanni Jassiel Ríos Nequis
El origen de la retina deriva del neuroectodermo a partir de los surcos ópticos originados en el diencéfalo. Existen diferentes etapas de diferenciación y migración celular que nos da como resultado la adecuada formación de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la retina.
La función de la retina es captar y transmitir los impulsos electromagnéticos originados a partir de la luz visible hacia el nervio óptico para su posterior integración a nivel de corteza cerebral.
Los fotones estimulan los pigmentos visuales condicionando un fenómeno de hiperpolarización celular y una disminución de liberación de neurotransmisores, siendo contrario en condiciones de oscuridad, dando como resultado una imagen a nivel de integración cortical.
La irrigación de la retina se da principalmente por dos vías principales: a nivel de capas externas es proporcionada principalmente por la coroides y a nivel de capas internas por la arteria central de la retina.
Podemos dividirla en:
La retinopatía diabética (RD) es una enfermedad crónica progresiva que se asocia a hiperglucemia prolongada, es considerada la principal causa de discapacidad visual en los adultos en edad laboral.
La RD es una complicación crónica y especifica de la diabetes, tiene una prevalencia del 43.6% a nivel internacional; el estudio más extenso realizado en población mexicana encontró una prevalencia del 31.5%. Las formas de retinopatía que amenazan la visión son el edema macular clínicamente significativo (EMCS) y la retinopatía diabética proliferativa (RDP).
Aunque se han demostrado defectos en la función neurosensorial antes de la aparición de lesiones vasculares, las manifestaciones más comunes en etapas tempranas incluyen formación de microaneurismas (primera lesión retiniana observable o más temprana a la exploración física) y hemorragias intrarretinianas, daño microvascular que conduce a no perfusión en los capilares retinianos, exudados algodonosos, hemorragias, alteraciones venosas e incremento de las anormalidades microvasculares intrarretinianas.
Durante esta etapa, el aumento de vasopermeabilidad puede resultar en engrosamiento retiniano (edema) o exudados que pueden llevar a pérdida de la agudeza visual central. La fase proliferativa conduce a cierre de arteriolas y vénulas con proliferación secundaria de neovasos (NV) en el disco óptico, retina, iris y en el ángulo camerular en la retina los cuales generan tracción y desprendimiento traccional de la retina.
Se clasifica de acuerdo con los hallazgos fundoscópicos bajo midriasis farmacológica y el riesgo de pérdida visual severa (Cuadro 9).
| Cuadro 9. Escala clínica internacional de severidad de la retinopatía diabética (ETDRS) | |||||
| Grados de recomendación | Interpretación | ||||
| Retinopatía diabética no proliferativa leve | Al menos un microaneurisma. No se reúnen los criterios para retinopatía no proliferativa moderada, severa, proliferativa o proliferativa de alto riesgo (ver más adelante) | ||||
| Retinopatía diabética no proliferativa moderada | Hemorragias y/o microaneurismas ≥ la fotografía estándar 2A*; y/o definitivamente presentes: exudados blandos, rosarios venosos (RV), o anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR). No se reúnen los criterios para retinopatía no proliferativa severa, retinopatía proliferativa o retinopatía proliferativa de alto riesgo (ver más adelante) | ||||
| Retinopatía diabética no proliferativa severa | Exudados blandos, RV y AMIR, todos sin duda presentes en al menos dos de los campos de cuatro a siete; o dos de las tres lesiones precedentes presentes en al menos dos de los campos a través de cuatro de siete y hemorragias y microaneurismas presentes en estos cuatro campos, igual o superior al 2A foto estándar en al menos uno de ellos; o AMIR presentes en cada uno de los campos de cuatro al siete y valor igual o superior 8A fotografía estándar en al menos dos de ellos; y la definición no se reunió para la retinopatía proliferativa temprana o retinopatía proliferativa de alto riesgo (ver más adelante) | ||||
| Retinopatía proliferativa temprana (sin características de alto riesgo) | Neovasos; y la definición no se cumple para la retinopatía proliferativa de alto riesgo (ver más adelante) | ||||
| Retinopatía proliferativa de alto riesgo (con características de alto riesgo) | Los nuevos vasos en o dentro de un diámetro de disco del disco óptico (NVD) ≥ norma fotografía 10A* (alrededor de un cuarto a la zona de un tercio del disco), con o sin hemorragia vítrea o prerretineal; o / o hemorragia prerretinal acompañada de nuevos buques, ya sea NVD < 10A fotografía estándar o nuevos vasos en otros lugares (NVE) ≥ área vítreo y un cuarto disco | ||||
| *Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs--an extension of the modified Airlie House classification. ETDRS report number 10. Ophthalmology 1991;98:786-806. Adaptado de The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7. Ophthalmology 1991;98:742. |
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Paciente refiere baja visual, con dificultad para actividades que requieran visión central cuando es debido a edema macular (causa más frecuente de baja visual en el paciente diabético).
El paciente puede referir baja visual súbita, en algunas ocasiones refieren ver escotoma en forma de gota que genera baja visual súbita debido a hemorragia vítrea (causa más frecuente de baja visual súbita en el paciente diabético).
Glaucoma neovascular (en estadios finales de la enfermedad), desprendimiento de retina traccional o mixto.
Pacientes con RDNP leve o moderada: no son candidatos a recibir tratamiento con láser en ninguno de sus esquemas.
Pacientes con RDNP severa: aplicación de panfotocoagulación láser, especialmente cuando los pacientes tienen mal control metabólico, no cumplen las revisiones de retina de forma habitual o cursan con catarata que puede limitar la aplicación de láser en un futuro próximo.
Aplicar panfotocoagulación retiniana en pacientes con:
Ver Figuras 88 y 89.
Figura 88
Retinopatía diabética proliferativa. Se observa la presencia de proliferación fibrovascular proveniente de nervio óptico con tracción a nivel de retina (flecha negra). Fuente: Departamento de Imagenología, Hospital Nuestra Señora de la Luz.
Figura 89
Retinopatía diabética proliferativa en tratamiento con láser. Podemos apreciar hemorragia subhialoidea (flecha negra) y exudación a nivel macular (punta de flecha). Fuente: Departamento de Imagenología, Hospital Nuestra Señora de la Luz.
Se recomienda enviar a tercer nivel a pacientes con las siguientes características:
Dependiendo el estadio de la enfermedad, con una detección y tratamiento oportunos, se puede mantener una adecuada agudeza visual; en pacientes con estadios avanzados de la enfermedad se considera un pronóstico malo.
Enfermedad bilateral adquirida que se presenta en pacientes con hipertensión arterial sistémica, la cual es la primera causa de morbilidad y mortalidad en el mundo. Los efectos de la misma pueden visualizarse en el fondo de ojo, involucrando vasos retinianos, capilares y nervio óptico.
La prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, varía entre 8 y 11 %, según algunos autores.
Grados moderados de hipertensión no van a presentar síntomas oftalmológicos, mientras que una hipertensión maligna presentará cambios como visión borrosa o distorsión de la visión.
Los cambios retinianos que ocurren en una hipertensión aguda son vasoconstricción generalizada, irregularidad en el calibre o estrechamiento de los vasos retinianos.
Se han descrito diferentes clasificaciones, siendo la siguiente una de las más usadas:
Clasificación de Keith-Wagener-Barker (1939). Los pacientes se distribuyen de acuerdo a los datos oftalmoscópicos.
Grado 1. Estrechamiento ligero, esclerosis y tortuosidad de arteriolas retinianas, hipertensión asintomática leve.
Grado 2. Estrechamiento grave, constricción focal, esclerosis y cruces arteriovenosos. Hipertensión sostenida, pocos síntomas por los cambios en la presión arterial.
Grado 3. Parches algodonosos, arterioesclerosis, hemorragias, hipertensión sostenida, cefalea, vértigo, nerviosismo, daño leve en las funciones cardiaca, cerebral y renal.
Grado 4. Edema neurorretiniano con papiledema, presión arterial muy alta y sostenida, cefalea, astenia, pérdida de peso, disnea, visión borrosa. Daño en funciones cardiaca, cerebral y renal.
Figura 90
Fotografía clínica de Retinopatía hipertensiva, se pueden observar hemorragias intrarretinianas, cruces AV (flecha negra), infarto de coloides (flecha curva), y adelgazamiento arterial en hilo de cobre (punta de flecha). Fuente: Departamento de Imagenología, Hospital Nuestra Señora de la Luz.
El examen ocular incluye la evaluación del vítreo y retina por medio de oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o lente de Goldman.
La principal complicación es la presencia de isquemia retiniana y de edema macular, por exudados lipídicos en forma de estrella que pueden manifestarse en el área macular y significan que hay una exudación crónica vascular, compromiso sistémico y la presencia de neurorretinopatía hipertensiva.
El tratamiento primario de la retinopatía hipertensiva es el control sistémico de la presión arterial. El pronóstico visual en la retinopatía hipertensiva leve a moderada es bueno. Cuando se presenta edema foveal o depósitos de lípidos, habrá una disminución de la visión por daño al epitelio pigmentario de la retina.
Enfermedad vascular oclusiva venosa, que produce un cese de flujo venoso con aumento de la presión hidrostática intraluminal y edema secundario.
La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la retina después de la retinopatía diabética, es una causa frecuente de pérdida de visión e incluso ceguera.
La tasa de incidencia ajustada por edad para toda la población fue de 2.76 por cada 100 000, ya ajustada por edad y sexo para hombres fue de 3.2 por 100 000 y para mujeres de 2.3 por 100 000.
Existen varias alteraciones sistémicas que aumentan el riesgo de cuadros oclusivos como la hipertensión arterial sistémica (3.5 veces), hiperlipidemia (2.5 veces), diabetes mellitus, alteraciones hematológicas, enfermedad vascular cerebral y cardiopatía isquémica.
Compresión de la vena a nivel de cruces arteriovenosos ocasionando disminución del lumen vascular por efecto mecánico.
La oclusión de rama venosa retiniana (ORVR) aguda se caracteriza por la aparición de hemorragias en punto y flama, exudados duros, manchas algodonosas, edema retiniano, edema macular y venas tortuosas y dilatadas, con el consecuente defecto visual de distribución sectorial. En la oclusión de la vena central este cuadro se distribuye a toda la retina y la pérdida a todo el campo visual. No hay dolor (Figura 91).
Figura 91
Fotografía de campo amplio de oclusión de vena central de retina, podemos observar hemorragias intrarretinianas y en flama 4 cuadrantes con tortuosidad venosa marcada. Fuente: Departamento de Imagenología, Hospital Nuestra Señora de la Luz.
La principal complicación es la presencia de isquemia retiniana y edema macular, en caso de presentar abundantes zonas de isquemia, existe la probabilidad de cursar con glaucoma neovascular.
Control de factores de riesgo asociados como hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus y presión intraocular.
La Degeneración macular relacionad con la edad (DMRE) es una enfermedad progresiva y degenerativa de la retina que se presenta con mayor frecuencia en personas adultas.
La DMRE es la causa de pérdida visual grave más frecuente en personas mayores de 50 años en el mundo occidental. La forma seca es responsable del 90%, mientras que la variedad húmeda se produce en el 10%. La pérdida visual severa es debida a la variedad húmeda, que se caracteriza por neovascularización coroidea (NVC).
La prevalencia de la DMRE es aproximadamente del 30% en el grupo etario de más de 70 años, y varía significativamente entre los diversos estudios epidemiológicos; en personas de 40 a 50 años de edad es de 0.7%, y en las mayores de 90 años se incrementa al 27%. Las personas que tienen DMRE con neovascularización en un ojo tienen cerca del 50% de posibilidad de desarrollar una lesión similar en el ojo contralateral.
El EPR con la edad acumula productos de desecho en el espacio extracelular hasta formar los depósitos blanco amarillentos conocidos como drusas. Las drusas pueden causar una isquemia local con secreción del factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) al bloquear la difusión de nutrientes de la coriocapilar a las células de los fotorreceptores, produciendo posteriormente neovascularización retiniana con baja visual súbita del área central.
Existen dos variedades de DMRE: no vascular o atrófica y neovascular o húmeda. La variedad atrófica se caracteriza por drusas, cambios en la melanina en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) con redistribución, y atrofia geográfica. La variedad húmeda se caracteriza por desarrollo de NVC que es el proceso mediante el cual una membrana vascular originada en la coroides crece debajo y a través del EPR y la membrana de Bruch para extenderse debajo de la retina (Figura 92).
Figura 92
Fotografía clínica de fondo de ojo en un paciente con Degeneración macular relacionada con la edad, variedad húmeda. Podemos observar hemorragia, asociada con una cicatriz disciforme. Fuente: Departamento de Imagenología, Hospital Nuestra Señora de la Luz.
En el fondo de ojo que cursa con la variedad seca se pueden observar drusas, dispersión de pigmento, atrofia y degeneración del EPR. Las drusas son los signos más tempranos de envejecimiento de la retina, pueden ubicarse en todo el polo posterior pero más a menudo en el área temporal parafoveal y en ocasiones fuera del área nasal del disco óptico. Cuando alcanzan el ecuador suelen presentar un patrón reticular con líneas pigmentadas.
El examen ocular incluye la evaluación del vítreo y retina por medio de oftalmoscopia con lente de Goldman.
La principal complicación es la presencia de atrofia a nivel de área macular en su variante seca con presencia de atrofia geográfica.
En caso de presentar neovascularización, podemos observar hemorragia subretiniana con pérdida visual indolora, puede evolucionar a una cicatriz disciforme en el área macular (ver la Figura 92).
Es variable dependiendo de su presentación, seca o húmeda.
En la DMRE seca se han documentado revisiones sistemáticas mostrando que los suplementos alimenticios, zinc, luteína y zeaxantina, vitaminas E y C, betacarotenos, ácidos grasos omega 3 y ácido docosahexaenoico, no tienen efectos benéficos en pacientes con DMRE. Además el consumo de betacarotenos incrementa el riesgo de cáncer pulmonar en personas con tabaquismo o antecedente de él.
En el caso de presentar neovascularización coroidea, el tratamiento con antiangiogénicos es el tratamiento de primera línea.
Se considera una enfermedad crónica degenerativa, el pronóstico depende del estadio de la enfermedad, siendo malo en caso de presentar cicatriz disciforme en el área macular. En caso de presentar neovascularización coroidea, siendo tratada oportunamente el paciente puede mantener una visión útil.