6. Oftalmología

Coordinador: Dr. Jaime Lozano Alcázar


Cristalino

Dra. Cristina Mendoza Velásquez, Dr. Jaime Alvídrez Prieto


Introducción

El cristalino es en conjunto con la córnea una de las dos lentes encargadas de enfocar la luz a la retina. Es una estructura transparente, avascular, biconvexa, de forma elíptica, se encuentra contenido en una bolsa que lo aísla de las demás estructuras intraoculares; tiene un diámetro anteroposterior de 3.4 a 4.0 mm por 9.0 a 10.0 mm longitudinal.

Anatomía: el cristalino se ubica por detrás de la pupila y por delante de la hialoides anterior, formando parte del segmento anterior del ojo. Gracias a la zónula (fibrillas, distribuidas en los 360 grados de la circunferencia del cristalino y que se unen a él en su ecuador), se encuentra sujeto al músculo ciliar (Figura 83); estas dos estructuras, además de mantenerlo en su posición, son las responsables de modificar la forma de dicha lente, permitiendo con esto el enfoque de las imágenes cercanas, fenómeno conocido como acomodación.1-3

Figura 83

Anatomía del ojo.

Anatomía del ojo.



Embriología: el cristalino tiene un origen embrionario del ectodermo superficial; gracias al alargamiento de la vesícula óptica se logra el contacto con el ectodermo, engrosándose y dando paso a la placoda cristaliniana; esta última sufre una invaginación inducida por la copa óptica convirtiéndose en la vesícula cristaliniana (VC). La forma mediante la cual esta estructura recibe nutrición es a través de una red vascular proveniente de la arteria hialoidea (túnica vasculosa lentis), que involuciona en la etapa fetal. La VC está rodeada por una fina hilera de células epiteliales, las cuales empiezan a crecer de la parte posterior de la VC a la parte anterior, trayendo consigo sus núcleos y dejando la parte posterior del cristalino sin epitelio.

Para el día 45, se rodea de una cápsula que es la membrana basal de su epitelio anterior y da soporte en la parte posterior, toda esta estructura recibe el nombre de bolsa capsular. Terminando esto podemos decir que está formado el núcleo embrionario (Figura 84). El núcleo embrionario es rodeado por unas fibras secundarias, que migran en forma de “Y” y “Y” invertida que dan origen al núcleo fetal. Las fibras que migran hasta el nacimiento, constituyen el núcleo juvenil. Al nacimiento, las fibras epiteliales se elongan y dichas prolongaciones rodean el cristalino constituyendo el núcleo del adulto y la corteza, este ciclo continúa toda la vida.3-5 De la parte externa al centro, el cristalino de un adulto está constituido como se muestra en la Figura 85.

Figura 84

Representación esquemática de los diferentes núcleos de acuerdo a la etapa pregestacional y posgestacional.

Representación esquemática de los diferentes núcleos de acuerdo a la etapa pregestacional y posgestacional.



Figura 85

Corte tangencial con lámpara de hendidura donde se observa clínicamente la anatomía del cristalino. [1. Núcleo embrionario. 2. Núcleo fetal. 3. Núcleo juvenil. 4. Epinúcleo y núcleo del adulto. 5. Corteza.]

Corte tangencial con lámpara de hendidura donde se observa clínicamente la anatomía del cristalino. A, Imagen clínica en lámpara de hendidura de una catarata. B, Representación esquemática de una catarata. [1. Núcleo embrionario. 2. Núcleo fetal. 3. Núcleo juvenil. 4. Epinúcleo y núcleo del adulto. 5. Corteza.]



Bioquímica: destacan dos particularidades, su composición y su microcirculación, gracias a las cuales se mantiene su transparencia. El cristalino está formado de proteínas α, β y γ-cristalinas, que constituyen el 90% de su peso seco. Sobre la microcirculación, se sabe que toman del humor acuoso los iones y sustancias que se adentran al cristalino por los polos, cruzando las membranas celulares de las fibras y se eliminan por el ecuador, limitando con esto el daño oxidativo.2-6 El mecanismo de obtención de energía del cristalino es anaerobio (80% por glicólisis, 10% vía de las pentosas, 5% vía del sorbitol y 5% por conversión del ácido glucurónico).6,7

Patología

La principal patología asociada al cristalino es la catarata y se refiere a cualquier opacidad de grado variable del cristalino, el cual es totalmente transparente.8 Existen muchos factores que favorecen la pérdida de la transparencia: la compactación de las fibras, modificación de la estructura proteica y formación de pigmentos, alteraciones del metabolismo cristalininano, reducción de antioxidantes, aumento de peróxido de hidrógeno, disminución de la glutatión peroxidasa, entre otras.

Podemos hablar de dos grupos de catarata: congénita y catarata adquirida.

Catarata congénita

Su presentación puede ser bilateral o unilateral. Es importante siempre descartar infecciones durante la embriogénesis (TORCH) en ambos casos. La catarata bilateral se relaciona a herencia autosómica dominante y a enfermedades metabólicas. La catarata unilateral es predominantemente de origen idiopático, no asociación genética ni metabólica, es obligatorio descartar anormalidades en el resto del ojo, particularmente en el segmento posterior.9-11 No todas las cataratas congénitas se operan, existen indicaciones muy particulares (Cuadro 7).

Cuadro 7. Indicaciones quirúrgicas de una catarata congénita
1. Diámetro central de la catarata mayor a 3 mm
2. Catarata nuclear densa
3. Estrabismo
4. Que la opacidad impida una adecuada valoración del fondo de ojo


En la Figura 86, A y B, se muestran ejempos de catarata congénita.

Figura 86

Fotografías de diversas cataratas. A, catarata congénita nuclear. B, catarata congénita polar anterior. C-I, catarata del adulto: C. Catarata total hidratada de origen metabólico, D. Catarata subcapsular posterior, E. Catarata subcapsular anterior, F. Catarata cortical, G. Catarata brunescente, H. Catarata morganiana, I. Catarata nuclear.

Fotografías clínicas de diversas cataratas. A, Catarata congénita nuclear. B, Catarata congénita polar anterior. C-I, Catarata del adulto: C. Catarata total hidratada de origen metabólico, D. Catarata subcapsular posterior, E. Catarata subcapsular anterior, F. Catarata cortical, G. Catarata brunescente, H. Catarata morganiana, I. Catarata nuclear.



Puntos a destacar, si se trata de una catarata unilateral, la realización de la cirugía se debe hacer en los primeros 4 meses de vida, para disminuir el riesgo de ambliopía. Las cataratas bilaterales se operan con diferencia entre un ojo y otro no mayor a 4 semanas, para evitar de igual modo la ambliopía por deprivación. La presencia de nistagmo y/o estrabismo es un dato de mal pronóstico visual, indicando una ambliopía profunda; estudios al respecto, hablan de cambios irreversibles anatómicos en los cuerpos geniculados laterales y disminución de los estímulos de la corteza occipital.

El objetivo primordial de retirar la catarata es transparentar los medios para permitir la entrada de luz y valorar el polo posterior. Lo que determina la colocación de una lente intraocular es la edad del paciente (mayor a 4 meses ya puede colocarse por el tamaño del ojo), la graduación de la lente que se les coloca es debatido y la técnica quirúrgica en la actualidad para retirar la catarata es mediante facoemulsificación. La principal complicación asociada a la presencia de catarata congénita es la ambliopía; posterior a la cirugía la principal complicación es el glaucoma. Una vez que se opera un paciente, la rehabilitación visual es preponderante para alcanzar una buena capacidad visual. El seguimiento y control de estos pacientes debe ser toda la vida. El pronóstico visual es reservado.

Catarata adquirida

Las cataratas se clasifican por su etiología o localización (Cuadro 8). Las indicaciones para retirar una catarata son: baja visual que no mejora con refracción, incapacidad de ver el polo posterior, malposición del cristalino, glaucoma secundario, deslumbramiento importante. Mediante biomicroscopia se puede clasificar el grado de catarata y la ubicación de la misma (Figuras 85 y 87).1,6,12

Cuadro 8. Catarata adquirida
TIPO DE CATARATA SINTOMATOLOGÍA PRESENTACIÓN CLÍNICA
(Figura 86)
Cortical Deslumbramiento y baja visual leve/moderada F
Nuclear esclerótica Miopización, baja visual progresiva, pérdida de la sensibilidad al contraste G: total hidratada
H: morganiana
I: nuclear
Subcapsular posterior Deslumbramiento incapacitante y baja visual importante D
Subcapsular anterior Visión borrosa leve o imperceptible E


Figura 87

Visualización mediante lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo. A, Se observa iris en miosis, criptas iridiadas y en el centro de la pupila el cristalino. B, Haz de luz con lámpara de hendidura donde se observa la profundidad de la cámara anterior y el estroma corneal. C, Pupila en midriasis farmacológica , necesaria para determinar el tipo de catarata, su localización y clasificación; se puede observar una catarata cortical anterior.

Visualización mediante lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo. A, Se observa iris en miosis, criptas iridiadas y en el centro de la pupila el cristalino. B, Haz de luz con lámpara de hendidura donde se observa la profundidad de la cámara anterior y el estroma corneal. C, Pupila en midriasis farmacológica, necesaria para determinar el tipo de catarata, su localización y clasificación; se puede observar una catarata cortical anterior.



Existen dos técnicas mediante las cuales se opera una catarata: facoemulsificación (extracción por incisión corneal de 2 a 3 mm mediante ultrasonido, es la técnica más moderna y se puede auxiliar con el uso de láser de femtosegundo); y la extracción mecánica que tiene dos variantes, extracción extracapsular (incisión de 10 mm escleral) y extracción de mínima incisión (incisión escleral de 6 mm, conocido como mininúcleo). Gracias al avance de las lentes intraoculares, hoy se cuenta con lentes que corrigen miopía e hipermetropía, así como astigmatismo elevado y presbicia.

Otras patologías del cristalino: ectopia lentis, glaucoma secundario, uveítis anterior, y diversas patologías más específicas y complejas, que requieren un protocolo de estudio más amplio.

En la Figura 86 C a 86 I se muestran ejemplos de cataratas adquiridas.



Referencias


  1. Steinert RF. Cataract surgery. 3rd ed. Irving, CA: Elsevier; 2010. p 711.
  2. Donaldson PJ, Grey AC, Maceo Heilman B, Lim JC, Vaghefi E. The physiological optics of the lens. Progress in Retinal and Eye Research. 2017.
  3. Course CS. Basic and Clinical Science Course (BCSC). American Academy of Ophthalmology. 2015.
  4. Gómez-Leal A. Desarrollo del globo ocular y sus anexos. Ciudad de México: Sociedad Mexicana de Oftalmología; 2000.
  5. Villanueva C, Joffe S, Niño de Rivera MO, Arenas M de la L, Cervantes A, López M. Genética y Oftalmología. En: Villanueva C (ed). Publicaciones educativas en Oftalmología, Sociedad Mexicana de Oftalmología; 2000.
  6. Friedman NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Review of Ophthalmology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2012.
  7. Ng JS. Adlerʼs Physiology of the eye. 11th ed. Optom Vis Sci. 2012.
  8. Gupta V, Rajagopala M, Ravishankar B. Etiopathogenesis of cataract: An appraisal. Indian Journal of Ophthalmology. 2014.
  9. Khokhar S, Pillay G, Dhull C, Agarwal E, Mahabir M, Aggarwal P. Pediatric cataract. Indian Journal of Ophthalmology. 2017.
  10. Khokhar SK, Pillay G, Agarwal E, Mahabir M. Innovations in pediatric cataract surgery. Indian Journal of Ophthalmology. 2017.
  11. Khokhar S, Pillay G, Agarwal E. Pediatric cataract – Importance of early detection and management. Indian Journal of Pediatrics. 2018.
  12. Chylack LT, Wolfe JK, Singer DM, Leske MC, Bullimore MA, Bailey IL, et al. The lens opacities Classification System III. Arch Ophthalmol. 1993.