Figura 1
Tercer nervio bilateral, congénito.
Coordinador: Dr. Jaime Lozano Alcázar
Historia clínica y exploración neurooftalmológica
Dra. Graciela García Briones
El arte y la ciencia de obtener una historia clínica significativa, es la clave de la Neurooftalmología.
El oftalmólogo tiende a limitar su interrogatorio a los síntomas visuales. Usted aprenderá que en Neurooftalmologia la clave del diagnóstico frecuentemente está fuera de los límites de la visión. El hacer una historia clínica efectiva depende del conocimiento completo de muchas manifestaciones de la enfermedad en el sistema visual, es verdaderamente el procedimiento más complejo que un médico hace a un paciente.
Los componentes de una buena historia clínica neurooftalmológica se encuentran en el Cuadro 1.
| Cuadro 1. Componentes de una buena historia clínica neurooftalmológica | |
| Componentes de la historia clínica | Comentarios |
| Queja principal | Haga un listado de las quejas que le preocupen al paciente actualmente |
| Padecimiento actual | Explore los detalles de cada queja |
| Interrogatorio por aparatos y sistemas | Interrogue en especial la historia oftalmológica y neurológica del paciente |
| Antecedentes | Interrogatorio por aparatos y sistemas, preguntar si ha recibido quimioterapia, radioterapia, cirugías |
| Medicamentos | Medicamentos prescritos, en gotas, medicamentos que no requieren receta, anticonceptivos, remedios caseros |
| Otras drogas | Pregunte sobre ingesta de alcohol, uso de drogas ilegales y tabaco |
| Alergias | A drogas y a agentes del medio ambiente, distinga bien alergias de efectos colaterales de los medicamentos |
| Historia social y sexual | Riesgo de VIH y otras enfermedades transmitidas sexualmente |
| Ocupación y hábitos recreativos | Evalúe exposición potencial a toxinas, trauma, riesgos laborales |
| Antecedentes familiares | Interrogue sobre enfermedades neurológicas, oftalmológicas y médicas en general en los familiares |
La queja principal en Neurooftalmología generalmente se refiere a visión anormal, diplopía, ptosis, anisocoria o dolor.
Las quejas de visión a menudo son difíciles de articular para los pacientes, además los pacientes neurooftalmológicos se presentan con una serie de quejas aparentemente desunidas ofreciendo un reto considerable al médico más determinado. Por esta razón, cristalizar las preocupaciones del paciente en una lista de quejas individuales, dándoles prioridad por el grado de preocupación que el paciente les da, se pueden reunir entonces lógicamente. Aun si el examen revela preocupaciones más serias, las quejas originales del paciente no deben ser ignoradas.
La historia del padecimiento actual es una descripción expandida de cada queja, explorando las características, como se explica en el Cuadro 1.
A veces es más fácil entender la evolución de la enfermedad del paciente si se realiza a través de una línea del tiempo. Los detalles de la historia clínica del paciente son muy importantes y a menudo ellos determinan el diagnóstico.
La experiencia sensorial de la visión a veces no es fácil explicar. La “visión” incluye la percepción de forma, color, contraste, estereopsis, y movimiento. Los pacientes a veces encuentran difícil describir con palabras precisas las alteraciones en su visión.
El paciente puede percibir fenómenos positivos como luces o imágenes o fenómenos negativos como sombras, o defectos de campo, como áreas ciegas, como una cortina o niebla que tapa la visión.
Los pacientes con neuropatía óptica a menudo describen su visión como oscura o que falta luz, comparada con la visión del otro ojo. En cambio un paciente con catarata refiere que ve borroso. La queja de mala percepción del color puede asociarse a una neuritis óptica. Las metamorfopsias son casi siempre el resultado de enfermedad macular.
A veces los pacientes son capaces de localizar la dificultad visual a un ojo o a una porción del campo visual. Generalmente los pacientes tienen dificultad para entender la pérdida homónima del campo visual pensando que pertenece al ojo donde está el defecto homónimo.
La pérdida visual puede ser global, afectando todo el campo visual de uno o ambos ojos, o puede estar confinado a un área específica del campo visual. Los pacientes con neuropatía óptica isquémica anterior, a menudo describen la pérdida de la mitad del campo superior o inferior. Los pacientes con escotoma central refieren que las cosas desaparecen en una borrosidad cuando los miran directamente y reaparecen cuando miran a un lado. Claro, el efectuar una campimetría nos va a dar información del defecto campimétrico pero escuchar cuidadosamente al paciente podemos aprender de su descripción cualitativa.
Se puede evaluar la severidad de la pérdida visual preguntándole al paciente lo que puede o no hacer. Por ejemplo, un paciente con un escotoma centelleante de migraña puede continuar trabajando en su computadora durante el episodio; un paciente con catarata progresiva, puede referir que ha dejado de jugar cartas, o de manejar.
El tiempo de evolución de la pérdida de la visión es una de las más importantes claves diagnósticas en la historia. El paciente puede referir que la visión se mantiene sin cambios, ha recuperado o ha empeorado, ha sido fluctuante, o transitoria. Esto es muy importante en la pérdida visual transitoria porque puede ser que al momento del examen ya no encontremos signos o síntomas. En algunos casos es difícil asegurar si la pérdida visual fue monocular, verdaderamente ocurrió de manera repentina, o si es un problema de larga duración que fue descubierto repentinamente cuando el paciente se cubrió el otro ojo de manera casual.
El contexto de la pérdida visual ―las circunstancias que rodearon el evento― provee muchas claves diagnósticas que son generalmente evidentes para el paciente, como en el caso de la neuropatía óptica traumática en la circunstancia de trauma contuso en la ceja, o de la retina o un émbolo cerebral después de una endarterectomía carotídea o cirugía cardiaca.
Al paciente debe preguntársele qué piensa él que pudo haber modificado los síntomas, circunstancias que mejoraron o empeoraron su visión. En la pérdida visual transitoria, deben buscarse factores particulares precipitantes. El aumento de la temperatura corporal como el que se produce al tomar un baño caliente o sauna puede causar visión borrosa en un paciente que haya tenido neuritis óptica (fenómeno de Uhthoff). Los cambios posturales a menudo ocasionan oscurecimientos transitorios en pacientes con papiledema.
Síntomas asociados como cefalea después de un escotoma centelleante, hiperestesia en la sien y claudicación mandibular con pérdida visual por arteritis de células gigantes, así como dolor con el movimiento de los ojos, asociado a neuritis óptica, pueden también proveer importantes claves diagnósticas.
Técnicamente la diplopía se refiere a ver la misma imagen dos veces en un campo de visión dado. Sin embargo, la principal razón por la que un paciente sintomático refiere diplopía es por la confusión, dos imágenes superpuestas ocupan la visión central, causando confusión. En general los pacientes y los médicos encuentran fácil discutir sobre la confusión y la diplopía en términos de “visión doble” y la separación de dos imágenes idénticas. Aunque la mayoría de los pacientes pueden reconocer o describir la visión doble, no es raro para algunos de ellos simplemente decir que ven “borroso”.
La diplopía resulta de un alineamiento anormal de la mirada conjugada o de la posición de un ojo en relación al otro (estrabismo), que resulta en unas imágenes dobles igualmente claras.
La diplopía binocular desaparece cuando cada ojo es cubierto. La diplopía monoocular se presenta cuando el ojo está viendo solo, y frecuentemente es causado por problemas del segmento anterior del ojo. Los pacientes con parálisis supranucleares suelen tener una queja vaga, y a diferencia de otras alteraciones de la movilidad ocular, sólo ocasionalmente refieren visión doble.
La orientación, o localización relativa de las dos imágenes en la diplopía es muy importante, y puede cambiar con la dirección de la mirada. La parálisis del sexto nervio resulta en diplopía horizontal, con mayor separación de las imágenes en la dirección del músculo paralizado. La diplopía puede no estar presente en esta condición cuando se explora la visión cercana o si el paciente mira al lado contrario del músculo paralizado.
Diplopía vertical o diagonal puede ser resultado de parálisis del oblicuo superior por lesión del cuarto nervio craneal. Una inclinación de una de las imágenes es característica.
La miastenia grave puede causar diplopía en cualquier posición de la mirada y lo característico es que cambia en el transcurso del día.
Imágenes dobles, que están ampliamente separadas, pueden ser mejor toleradas porque la segunda imagen puede ser ignorada más fácilmente que cuando las imágenes están más cerca una de la otra o se sobreponen.
Entender la duración y el curso de la diplopía es importante. La diplopía transitoria o variable puede ser resultado de un ataque de isquemia cerebral transitoria, por insuficiencia vertebrobasilar, estrabismo descompensado o miastenia grave. La diplopía que es abrupta en su inicio y sin cambios a partir de entonces sugiere un evento vascular, tal como una mononeuropatía craneal isquémica o infarto del tallo. El empeoramiento gradual de la diplopía sugiere una neuropatía compresiva o un proceso orbitario tal como en la orbitopatía de Graves. Las mononeuropatías craneales isquémicas (no vasculíticas) típicamente se resuelven por completo en 8 a 12 semanas. Los pacientes con miastenia pueden describir la duración de la historia de diplopía variable, e intermitente, a menudo que empeora al final del día.
Ejemplos de la importancia del contexto en el que la diplopía ocurre incluyen parálisis del sexto nervio después de punción lumbar, diplopía vertical después de cirugía de catarata, o desviación en tornillo (skew deviation) después de un infarto de tallo. El trauma craneal es una causa frecuente de parálisis del cuarto, sexto y a veces tercer nervio craneal y puede también causar diplopía por daño a músculos o atrapamiento de un músculo en una fractura de la órbita.
Se les debe preguntar a los pacientes acerca de cualquier factor que modifique los síntomas. Como se mencionó de los cambios de la diplopía en el transcurso del día o que la diplopía desaparece al taparse un ojo. La presencia de ptosis o anisocoria es importante en la evaluación de las alteraciones de la motilidad ocular. La parálisis del tercer nervio craneal suele asociarse a ptosis palpebral. En este caso de parálisis del tercer nervio, la presencia de midriasis indica más un problema compresivo que isquémico. En la miastenia, puede haber ptosis palpebral de uno o ambos párpados y puede estar asociado a debilidad facial o generalizada, pero no a alteración pupilar. La retracción del párpado generalmente acompaña la diplopía de la orbitopatía de Graves. La presencia de dolor puede hacer pensar que la parálisis oculomotora se asocia con arteritis de células gigantes (mononeuropatía craneal vasculítica isquémica), migraña oftalmopléjica, aneurisma (compresión del tercer nervio craneal), pseudotumor orbitario inflamatorio, o alguna otra alteración.
El paciente describe la ptosis en diversas maneras a su entender, por ejemplo “se me hinchan los párpados”, “tengo un ojo más grande que el otro” o “tengo un ojo flojo”.
Ocasionalmente el paciente se queja de párpado caído cuando hace retracción o eleva el otro ojo y es el ojo que tiene el problema. En una ptosis bilateral pero asimétrica el paciente puede referirse sólo al ojo con mayor ptosis. La ptosis de una parálisis oculosimpática puede medir uno o 2 mm, mientras que la ptosis de un tercer nervio puede ser de mínima a total. El blefaroespasmo es la activación de los músculos orbiculares de manera espontánea y puede ocasionalmente ser confundida con ptosis palpebral por deficiencia en la elevación del párpado (debilidad de los retractores palpebrales).
El paciente puede no estar consciente de cuánto tiempo lleva con la ptosis palpebral, en especial si es leve y funcionalmente asintomática. Fotografías antiguas pueden proveer información del aspecto del paciente. Variabilidad de la ptosis con la fatiga y la ptosis que cambia de un ojo al otro en el transcurso del tiempo puede ser un punto clave de la miastenia ocular.
La historia clínica puede explicar la ptosis en el contexto de trauma o uso de lente de contacto, medicamentos, o cirugía previa de los párpados; o neuroquirúrgica, reduciendo las posibilidades diagnósticas.
La presencia de una pupila pequeña puede asociarse a una parálisis oculosimpática, mientras que una pupila grande, sugiere la posibilidad de un tercer nervio craneal. Enfermedades que causan dolor ocular pueden ocasionar que el paciente cierre el ojo como una medida de protección. (Figuras 1 a 3).
Figura 1
Tercer nervio bilateral, congénito.
Figura 2
Paciente con síndrome de Horner. Observar la discreta ptosis en el OI.
Figura 3
Paciente con miastenia, presenta ptosis palpebral y exodesviacion del ojo izquierdo pero al hacerle la maniobra de la cortina, o sea elevando el párpado superior del OI, en este caso, se aprecia cómo cae el párpado del ojo derecho.
El paciente o su familiar pueden descubrir una pupila asimétrica, lo cual se nota más en iris claros.
¿Cuál pupila es anormal, la pequeña? ¿O la que está dilatada? A veces no es claro. Aunque ciertas condiciones pueden causar dilatación intermitente de la pupila, la variabilidad en la anisocoria reportada por el paciente es más bien resultado de cambios en la luz y en la acomodación. Como con la ptosis, el examen de fotografías como la de la licencia, u otras fotografías con magnificación, pueden establecer la duración de la anisocoria.
La importancia del tamaño de la pupila y su asociación con ptosis palpebral ya han sido discutidas. La pupila de Adie generalmente asociada con visión borrosa transitoria, o sobre todo de cerca, es una de las razones por las que el paciente consulta.
El dolor en la cara o en los ojos puede ser muy difícil de evaluar por varias razones: 1) a los pacientes les cuesta trabajo describir el dolor; 2) la tolerancia al dolor difiere ampliamente entre los individuos; 3) puede existir la “ganancia secundaria”; 4) el dolor no puede ser medido objetivamente.
La localización, características cualitativas del dolor (transfictivo, opresivo, etc.) y severidad ofrecen claves clínicas importantes. Por ejemplo la sensación de cuerpo extraño que acompaña padecimientos de la conjuntiva y la córnea es muy diferente al dolor, parecido al dolor dentario, que se presenta en la inflamación orbitaria del pseudotumor, o al dolor agudo que se presenta en la arteritis de células gigantes. Hacer que el paciente gradúe la intensidad del dolor en una escala del 1 al 10 ayuda a evaluar la intensidad del dolor. El dolor de una hemorragia intracraneal por ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior asociado a un tercer nervio craneal puede ser de 10 comparado con el dolor de una mononeuropatía craneal isquémica del tercer nervio que es más moderado.
El tiempo de evolución puede ser una de las características más importantes de explorar en la historia clínica, por ejemplo la cefalea en cúmulos (o cluster headache), sólo se presenta en determinado periodo de año. El dolor de la neuralgia del trigémino muy severo, pero dura sólo segundos o menos. La migraña en la mujer a veces está asociada al ciclo menstrual.
La cefalea y el dolor del ojo en el herpes zóster, cirugía ocular, trauma, inflamación intraocular tiene su explicación obvia.
El comportamiento de proteger la zona del dolor como el área de gatillo (o que desencadena el dolor) del tic doloroso, o en arteritis de células gigantes que el paciente refiere que usar sombrero le aumenta el dolor, por la hiperestesia de la zona, orienta a evaluar el dolor. En contraste, en la migraña se oprime o da masaje en la zona donde tiene dolor. Síntomas asociados como el escotoma centelleante que precede a la migraña puede orientar al diagnóstico.
Además de interrogar bien sobre estos signos y síntomas de la historia clínica neurooftalmológica el paciente necesita a veces una evaluación neurológica completa. Y debe ser interrogado acerca de cefalea, debilidad de las extremidades, entumecimiento, vértigo, lenguaje escandido, marcha torpe, confusión, que se le olviden las cosas. E interrogar también sobre fiebre, malestar general, erupción cutánea, náusea, vómito, palpitaciones y dolor torácico pueden requerirse, así como medicamentos que toma. La historia familiar también es importante, sobre todo en enfermedades hereditarias.
En la historia social, el uso de alcohol, tabaco o sustancias ilegales. Factores de riesgo de VIH, u otras enfermedades de transmisión sexual, historia ocupacional, exposición a tóxicos nos ayuda a entender el impacto que estos factores tienen sobre su problema visual.