Coordinador: Dr. Miguel Ángel Rodríguez Weber
Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia
(Faringitis, rinosinusitis, otitis, Covid-19)
M. en C. Mercedes Macías Parra, Dr. Eduardo Arias de la Garza, Dr. Miguel A. Rodríguez Weber
Las infecciones de las vías respiratorias altas (IRA) en niños, constituyen en todo el mundo una de las principales causas de morbilidad. Se estima que representan de 30 a 50% de las visitas médicas, generando elevados costos, que en Estados Unidos (EU) se traduce en un gasto de 224 a 539 millones de dólares por año.
En México, las IRA se encuentran dentro de las primeras cinco causas de morbilidad en menores de cinco años. En el 2019 se notificaron a la Dirección General de Epidemiologia 23 064 018 casos de IRA.
Los niños presentan entre tres y siete infecciones del aparato respiratorio superior al año, con una mayor incidencia en temporadas húmeda, en niños que viven en condiciones de hacinamiento, contaminación ambiental, aquellos con desnutrición, inmunodepresión y en los niños que no recibieron lactancia materna, entre otros. Las infecciones de las vías aéreas superiores incluyen al resfriado común o rinofaringitis, faringitis, faringoamigdalitis, sinusitis y otitis media aguda.
La faringitis es la inflamación de las membranas mucosas y las estructuras subyacentes de la faringe, que cuando también está involucrado el tejido amigdalino se denomina faringoamigdalitis y son una de las principales causas de consulta médica. Se estima que cada año se diagnostican más de 7 millones de casos de faringitis, faringoamigdalitis y/o faringoamigdalitis estreptocócica, la mayoría de estos cuadros se autolimitan sin causar complicaciones.
Los virus son la causa más frecuente de faringitis aguda en niños y adolescentes. Los principales virus son: influenza, parainfluenza, rinovirus, coronavirus, adenovirus y virus sincicial respiratorio. Otros virus menos frecuentes son: coxsackie, echovirus, herpes simple y Epstein-Barr. La faringitis por Epstein-Barr por lo general se manifiesta como mononucleosis infecciosa y se acompaña de otros hallazgos clínicos como esplenomegalia, linfadenopatía y fiebre. Las infecciones virales sistémicas por citomegalovirus, rubéola y sarampión también pueden ocasionar faringitis.
El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es la principal causa bacteriana de faringitis/faringoamigdalitis. La faringitis debida a gonococo es una entidad muy poco frecuente y la faringitis por difteria no se ha informado en nuestro país desde el último caso en 1991.
La mayoría de los cuadros de faringitis agudas ocurren en los meses fríos del año, épocas en que los virus respiratorios son más frecuentes. La transmisión o contagio intradomiciliario es una característica frecuente en esta entidad, los niños representan el mayor reservorio de infección.
La faringitis por EBHGA afecta principalmente a niños entre cinco y 13 años de edad, es más frecuente en invierno y primavera. En México en el año 2019 se reportaron a la Dirección General de Epidemiología 23 064 018 casos de faringoamigdalitis y amigdalitis estreptocócica. La faringitis gonocócica se presenta en adolescentes sexualmente activos y adultos jóvenes. La vía de infección es generalmente por contacto sexual orogenital. La vacunación contra C. diphteriae, prácticamente ha eliminado la enfermedad por este microrganismo, sin embargo, en países con bajas coberturas de vacunación se han reportado brotes en los últimos años.
La faringitis se manifiesta por dolor faríngeo y fiebre que cuando se acompaña de otros síntomas como rinorrea, constipación nasal y coriza se denomina rinofaringitis.
La faringitis aguda causada por adenovirus es más frecuente en menores de tres años de edad, se asocia por lo general con fiebre, eritema de la faringe, amígdalas hipertróficas con exudado y linfadenopatía cervical. En estos casos es frecuente encontrar conjuntivitis con lo cual se establece el diagnóstico de fiebre faringoconjuntival. La faringitis puede persistir hasta por siete días, mientras que la conjuntivitis durará 14 días, resolviéndose ambas de manera espontánea. Los brotes epidémicos de fiebre faringoconjuntival pueden asociarse con su transmisión en albercas.
La faringitis por enterovirus (coxsackie, echovirus y otros enterovirus) se presenta en particular durante el verano y a principios del otoño. La faringe se encuentra eritematosa, pero son raras el exudado amigdalino y las adenopatías cervicales. La herpangina es un síndrome causado por Coxsackie A o B o por echovirus, se caracteriza por fiebre y dolor faríngeo, con presencia de lesiones papulovesiculosas color blanco grisáceo en una base eritematosa localizadas en la orofaringe posterior. Estas lesiones evolucionan a úlceras y remiten en forma espontánea en aproximadamente siete días. La enfermedad mano-pie-boca, es un síndrome clínico causado por coxsackie A16, se caracteriza por vesículas dolorosas y úlceras en la orofaringe asociadas con vesículas en las palmas y plantas y en algunas ocasiones en tronco o extremidades. Las lesiones por lo general se resuelven en siete días.
Las infecciones por virus herpes simple ocurren en niños pequeños y producen un cuadro clínico de gingivoestomatitis el cual se manifiesta con lesiones vesiculares ulcerativas en la parte anterior de la boca incluyendo labios, respetando la faringe posterior. La gingivoestomatitis puede durar hasta dos semanas y se asocia con fiebre de alto grado. El dolor suele ser intenso, lo que dificulta la alimentación. Inclusive la ingestión de líquidos. En adolescentes y adultos el virus herpes simple también puede producir una faringitis leve que puede asociarse o no a lesiones vesiculares o úlceras típicas.
En pacientes con mononucleosis infecciosa por virus Epstein-Barr es frecuente encontrar datos de faringitis. En niños mexicanos con mononucleosis infecciosa la faringitis se presenta en 55% de los casos, y generalmente es grave, se acompaña de linfadenopatía generalizada en 89.5% de los casos; en algunos casos los ganglios cervicales pueden llegar a ser de gran tamaño, hepatomegalia en 47.2% y esplenomegalia en 36.8%. Estos pacientes pueden presentar un exantema maculopapular en tórax cuando reciben amoxicilina. La fiebre y la faringitis por lo general duran de una a tres semanas mientras que la linfadenopatía y la hepatoesplenomegalia se resuelven entre la tercera y la sexta semanas.
En los pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica los datos clínicos que pueden orientar al diagnóstico son el comienzo brusco en 100% de los casos, la presencia de fiebre en 97% de los casos que oscila entre 38 y 38.5 ºC y dolor faríngeo de intensidad variable asociado o no a disfagia; puede haber cefalea, mialgias, náusea, vómito y dolor abdominal. A la exploración física se puede encontrar eritema difuso e inflamación a nivel faríngeo y en la úvula, las amígdalas se observan eritematosas, inflamadas, con exudado blanquecino-amarillento, las petequias o lesiones anulares en paladar blando, úvula o faringe posterior se presentan en 70 a 80% de los casos, las adenopatías cervicales anteriores dolorosas al tacto se presentan en 30 a 60% de los pacientes y en 20% se presenta un exantema escarlatiniforme.
Los virus son la causa más frecuente de faringitis y faringoamigdalitis en la edad pediátrica, desde el punto de vista clínico, en la mayoría de los casos de faringoamigdalitis es difícil diferenciar entre una etiología viral o estreptocócica, la presencia de conjuntivitis, coriza, tos, mialgias, ronquera, diarrea, exantema o enantema nos orientan a una etiología viral.
El diagnóstico de faringoamigdalitis por EBHGA con base en los hallazgos clínicos tiene una sensibilidad y especificidad de 25 a 50%, por lo que se requiere de pruebas rápidas para la detección de antígeno o cultivo.
No está indicado solicitar un cultivo en busca del EBHGA en todos los casos en los que se sospecha esta etiología. El antecedente epidemiológico de un contacto estrecho con un paciente confirmado de faringoamigdalitis estreptocócica es de utilidad en la orientación diagnóstica.
El exudado faríngeo está indicado en: niños con alergia a la penicilina en los que la elección del antibiótico empírico (penicilina) resulta problemática, en aquellos casos con antecedente de infecciones recurrentes o con fiebre reumática, niño con antecedente de complicaciones supurativas por infección faríngea y en aquellos casos en los que se sospeche difteria.
Consisten en la identificación del hidrato de carbono de la pared celular de bacterias obtenidas de una muestra por escobillado de las amígdalas y de la faringe posterior. Las técnicas de inmunoanálisis enzimático (ELISA) tienen una especificidad de alrededor de 95% y una sensibilidad variable, ya que llega a ser hasta de 90%. Es una prueba sencilla, que se realiza en 15 min aproximadamente y muy recomendable en la práctica diaria. El inmunoanálisis óptico tiene una sensibilidad y especificidad altas, comparables al cultivo faríngeo. También está disponible en unos 15 min. Las sondas quimioluminiscentes que detectan el RNA de los ribosomas de EBHGA tienen una sensibilidad cercana a 90% comparable al inmunoanálisis óptico. Requiere de más tiempo, unos 60 min, y depende de un procedimiento más complejo y sofisticado.
Es el estándar de oro para el diagnóstico de infección por EBHGA, tiene 90 a 95% de sensibilidad y 100% de especificidad. Las muestras deben ser obtenidas por medio de un fuerte barrido de ambas superficies amigdalinas y de la faringe posterior (la técnica apropiada incluye muestra de amígdalas y los pilares periamigdalinos); debe evitarse el barrido del paladar blando y úvula ya que diluye el inóculo. Un cultivo faríngeo se debe leer en 24 h y, si resulta negativo, se debe incubar 24 h adicionales para alcanzar la sensibilidad óptima.
Es importante tener en cuenta que el cultivo puede ser positivo y el paciente ser un portador de EBHGA y en algunos casos el cultivo puede ser negativo, esto sucede cuando la cantidad de bacterias es muy baja, en estos casos es útil la determinación en suero de antiestreptolisinas o anti-DNAasa B, estos anticuerpos se elevan a las dos semanas después del cuadro agudo.
Se han propuesto varias escalas para establecer el diagnóstico de la faringitis estreptocócica, el más utilizado ha sido el de McIsaac (Cuadro 18). En esta escala, el cultivo faríngeo no está indicado si la puntuación está entre 0 y 1, ya que la probabilidad de una faringitis por EBHGA es de sólo 2 a 6%. Con una puntuación de entre 2 y 3 puntos, se indica el estudio microbiológico y se da tratamiento sólo si el cultivo resulta positivo, ya que la probabilidad de faringitis por EBHGA es de 10 a 28%; ante una puntuación de 4 a 5, se indica cultivo y se inicia tratamiento antimicrobiano ya que la probabilidad de que sea EBHGA es de 36 a 63%.
| Cuadro 18. Escala de McIsaac para la toma de decisión de solicitar cultivo | |
| Criterios | Puntaje |
| Fiebre mayor a 38°C | 1 |
| Adenopatia cervical dolorosa | 1 |
| Ausencia de tos | 1 |
| Hipertrofia o exudado amigdalino | 1 |
| Edad de 3-14 años | 1 |
| Mayores a 15 años | 0 |
La elevación de las antiestreptolisinas (AEL) y/o anti-DNAasa B al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente ayuda a establecer el diagnóstico de infección por EBHGA; sin embargo, no se recomienda como estudio de rutina y por lo general sólo se indica en los casos de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda. También se realiza en aquellos pacientes con amigdalitis de repetición, en quienes es importante diferenciar si la presencia de EBHGA en cultivo corresponde sólo a un paciente portador o si es la causa de la infección estreptocócica.
En los casos de faringitis de etiología viral, el manejo es sintomático, reposo, ingesta abundante de líquidos y medidas generales. El uso de antibiótico en faringitis/faringoamigdalitis se reservará exclusivamente para los casos en que se sospeche de EBHGA. En este caso, el manejo antimicrobiano permite una resolución más rápida de los síntomas, una reducción del tiempo de contagio y transmisión del EBHGA, así como la prevención de complicaciones supurativas y no supurativas como la fiebre reumática; no hay evidencia de que el tratamiento antimicrobiano de la faringoamigdalitis estreptocócica prevenga la glomerulonefritis posestreptocócica y el síndrome PANDAS (Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcus).
La tendencia y el reto en el manejo de las faringoamigdalitis consisten en poder identificar a la mayoría de pacientes que cursan con faringitis viral, ya que estos pacientes no se beneficiarían con el uso de antibióticos.
Resulta fundamental realizar esta distinción para evitar el uso de antimicrobianos de manera innecesaria.
La penicilina y sus derivados (ampicilina, amoxicilina) así como alguna cefalosporina de primera generación, clindamicina y algunos macrólidos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de faringitis estreptocócica. Sin embargo, el tratamiento de primera línea sigue siendo la penicilina. El uso de macrólidos en estos pacientes se ha relacionado con tasas altas de fracaso al tratamiento, por lo que su uso para faringitis estreptocócica debe reservarse únicamente para pacientes con alergia demostrada a la penicilina.
Los criterios para iniciar tratamiento antimicrobiano en los casos de faringoamigdalitis por EBHGA son: casos confirmados mediante pruebas rápidas y/o cultivo, casos con más de 4 puntos en la escala de McIsaac, en un paciente con faringoamigdalitis cuando se confirma al EBHGA en alguno de los contactos intradomiciliarios; o contacto escolar, también se debe iniciar manejo antibiótico en casos donde exista el antecedente de fiebre reumática en el paciente o en algún familiar que conviva con el niño.
El S. pyogenes es universalmente sensible a la penicilina, por lo que este antibiótico continúa siendo el tratamiento de primera elección en los casos de faringoamigdalitis estreptocócica (Cuadro 19). Se puede administrar una dosis única de penicilina G benzatínica por vía intramuscular (600 000 UI en menores de 27 kg de peso y 1 200 000 UI en mayores de 27 kg). La penicilina V oral por 10 días, amoxicilina a dosis de 50 mg/kg/día administrada cada 8 a 12 h, aunque existen ensayos clínicos controlados en los que se demuestra que la eficacia de la amoxicilina administrada una vez al día es similar al de la penicilina V en dos o tres dosis. La desventaja de estos tratamientos es la suspensión del antibiótico antes de cumplir los 10 días. Los tratamientos menores a 10 días con penicilinas orales han demostrado mayor tasa de recurrencia.
| Cuadro 19. Tratamiento antimicrobiano de primera elección en faringoamigdalitis estreptocócica | |||
| Esquema | Dosis | Vía de administración | Duración del tratamiento |
| Peniclina G benzatínica | < 27 kg: 600 000 UI > 27 kg: 1 200 000 UI |
Intramuscular | Dósis única |
| Penicilina G benzatínica + Penicilina G procaínica | < 27 kg *400 000 UI procaínica MÁS *600 000 UI benzatínica > 27 kg *800 000 UI procaínica MÁS *1 200 000 UI benzatínica |
Intramuscular | Tres días (1 dosis c/24 h) Dosis única al 4° día Tres días (1 dosis c/24 h) Dosis única al 4° día |
| Penicilina procaínica | < 27 kg: 400 000 UI > 27 kg: 800 000 UI |
Intramuscular | 10 dias (una dosis única c/24 h |
| Penicilina V | < 12 años *25 a 50 mg/kg/día c/h > 12 años 500 mg c/8 h |
Oral | 10 días |
| Amoxiclina | 50 mg/kg/día | Oral | 10 días (en dos o tres dosis al día) |
| Eritromicina* | 40 mg/kg/día c/8 h | Oral | 10 días |
| Claritromicina* | 15 mg/kg/día c/12 h | Oral | 10 días |
| Azitromicina* | 10-12 mg/kg/día | Oral | 5 días |
| *Indicado en casos de alergia tipo I a la peniclina. | |||
Los tratamientos con cefalosporinas orales con duración de cinco días han sido igualmente efectivos que con 10 días de penicilina V, sin embargo, la penicilina V y la amoxicilina se prefieren por su menor costo y su espectro antimicrobiano más reducido que evita la inducción de resistencias bacterianas. Considerando el menor costo y su actividad específica contra grampositivos, se prefieren las cefalosporinas de segunda generación como cefaclor, acetilcefuroxime y cefprozil sobre las cefalosporinas orales de tercera generación como cefixime, cefpodoxime, cefdinir.
La resistencia del EBHGA a los macrólidos oscila entre 30 y 40%, por lo que su uso en estos casos se reserva sólo para aquellos pacientes con alergia probada a la penicilina y cuando esta alergia es tipo I (mediada por IgE y que se presenta clínicamente como choque anafiláctico o edema angioneurótico).
Otros esquemas antimicrobianos a base de penicilina se encuentran disponibles, entre ellos el empleo de penicilina G benzatínica combinada con penicilina G procaínica. Con una dosis única de 900 000 UI de penicilina G benzatínica más 300 000 UI de penicilina G procaínica por vía intramuscular se obtienen buenos resultados, sin embargo, no ha demostrado una eficacia mayor a la penicilina G benzatínica sola en adolescentes y adultos. La ventaja de este esquema es que resulta ser menos dolorosa la administración cuando se aplican combinadas.
Con un tratamiento antibiótico adecuado los pacientes mejoran en las primeras 48 h. El fracaso bacteriológico del tratamiento se refiere a la persistencia de EBHGA (misma cepa y serotipo homólogo) en faringe, en un paciente sin síntomas ni signos de infección después de un tratamiento antibiótico adecuado y en estos casos se considera que se trata de un portador y no está indicado volver a tratar con antibióticos, excepto que se considere que el niño sea un riesgo para los demás, por ejemplo el que conviva con un niño con fiebre reumática.
En los pacientes con faringoamigdalits de repetición (cuatro a siete episodios en 12 meses) con cultivos que muestran persistencia del EBHGA a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado debe considerarse la posibilidad de que se trate de un portador crónico con cuadros de faringoamigdalitis por agentes virales intercurrentes, ya que la penicilina sola no elimina el estreptococo de la garganta en los portadores y debemos de apoyarnos en los antecedentes de: edad del paciente, estación, contacto con pacientes infectados por EBHGA, las manifestaciones clínicas de cada episodio, rapidez de la respuesta al tratamiento antibiótico, presencia o no de EBHGA en la faringe en los intervalos asintomáticos, elevación o no de antiestreptolisinas y si es posible, determinación del serotipo de EBHGA en cada episodio.
En estos pacientes no está indicada la profilaxis con penicilina intramuscular u oral, ya que no reduce el número de episodios. El tratamiento no está indicado en los casos de portadores porque en ellos no produce fiebre reumática o glomerulonefritis.
La otitis media es el proceso inflamatorio del revestimiento mucoperióstico del oído medio, que afecta membrana y caja timpánica, tuba auditiva e inclusive antro y celdillas mastoideas. Cuando se asocia a un origen infeccioso suele estar precedida de manifestaciones de una infección de las vías respiratorias altas en 78 a 92% de los casos. La otitis media aguda (OMA) representa la patología infecciosa más frecuente en la edad pediátrica. Según datos de la Dirección General de Epidemiología de México, en el año 2019 se informaron 769 218 casos de OMA. En muchos países, la OMA es la principal causa de la prescripción de antibióticos; su uso indiscriminado o la mala indicación han inducido a la aparición de resistencia antimicrobiana. Actualmente se prescriben cada año en todo el mundo más de 20 millones de recetas con antibióticos.
Se considera que 62% de los menores de un año de edad han cursado con un episodio de OMA, 83% de los niños han tenido al menos un episodio de OMA a los tres años de edad y 46% habrán padecido tres cuadros por lo menos.
Se han identificado algunos factores de riesgo para el desarrollo de OMA y complicaciones como la edad menor a dos años, cuando la OMA se presenta en niños menores de seis meses estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia y cronicidad. Otros factores son el tabaquismo pasivo, asistencia a guardería, esquema de vacunación incompleto, uso de biberón o pacificador, inmunodeficiencia alérgica, queilopalatosquisis o reflujo gastroesofágico.
La OMA generalmente se considera una infección de etiología bacteriana debido a que los patógenos óticos aislados en cultivos de líquido del oído medio en 70% de los casos son bacterias. Sin embargo, es frecuente que en los episodios de OMA exista una coinfección con patógenos virales. Los virus del tracto respiratorio pueden por sí mismos condicionar signos y síntomas de OMA e identificarse en 2 a 20% de los casos. La disfunción de la trompa auditiva que ocurre hasta en 75% de los niños con infecciones respiratorias virales es un factor predisponente muy importante para OMA. Otro factor a considerar es la edad de los pacientes, ya que en los lactantes la trompa de Eustaquio es más corta y más horizontal que en edades posteriores, lo que condiciona una mayor frecuencia de episodios de OMA.
Por otra parte, virus como el virus de influenza A puede suprimir la función de los neutrófilos, alterar la barrera mucociliar y los mecanismos de depuración de las bacterias, lo que favorece la invasión al oído medio, de bacterias que colonizan la nasofarínge.
La colonización nasofaríngea con bacterias otopatógenas es un evento importante en los niños que desarrollan OMA. Se ha identificado que hasta el 50% de los niños se colonizan con por lo menos un otopatógeno bacteriano a la edad de cuatro meses y que a los 12 meses de edad entre 70 u 80% de los niños ya estarán colonizados, por lo que la colonización a edades tempranas aumenta el riesgo de desarrollar OMA.
La otitis media se puede clasificar en a) otitis media aguda: la cual es la inflamación del revestimiento subperióstico del oído medio con presencia de líquido purulento; con signos y síntomas menores a tres semanas de evolución con o sin otorrea; b) otitis media subaguda o con derrame (OMD): es la presencia de líquido no purulento en el oído medio con signos y síntomas menores a tres meses de evolución; c) otitis media crónica, que se define por la duración de la sintomatología mayor a tres meses de evolución con o sin perforación del tímpano y otorrea; d) otitis media recurrente: se caracteriza por la presencia de tres o más episodios en seis meses o cuatro episodios en un año, y e) otitis media persistente es la recurrencia de los signos y síntomas seis días después de haber completado por lo menos 10 días de tratamiento antimicrobiano. Recaída se refiere a la persistencia de la infección por el mismo microorganismo y reinfección cuando el episodio de otitis ocurre por una bacteria diferente a la que condicionó la infección inicial.
Los virus condicionantes de OMA como agentes únicos o en copatogenicidad con bacterias son: el virus sincicial respiratorio, enterovirus, influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3; rinovirus, adenovirus, bocavirus humano (hBOV), y metapneumovirus (hMPV). Dentro de los patógenos bacterianos existen tres agentes principales: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable (HiNT) y Moraxella catarrhalis. La frecuencia y distribución de cada patógeno varía considerablemente con la región, aunque de manera tradicional se ha colocado al neumococo como el principal agente causal bacteriano de OMA; sin embargo, con la introducción de vacuna conjugada contra neumococo, han hecho que HiNT ocupe en algunos países los primeros lugares como agente etiológico de otitis.
S. pneumoniae y H. influenzae no tipificable representan juntos 90% de los casos de OMA en población pediátrica, mientras que M. catarrhalis representa 5 a 10% de los mismos. Otros agentes menos frecuentes son Streptococcus pyogenes con 2%, Staphylococcus aureus 1% y Pseudomonas aeruginosa 1%.
La prevalencia de neumococo resistente a penicilina y de HiNT productor de betalactamasas está influida por la edad del paciente, la exposición en los últimos tres meses a agentes betalactámicos, asistencia a guardería, y el estado de inmunización frente a neumococo. Estas situaciones representan los factores de riesgo para identificar probabilísticamente un neumococo o un HiNT resistentes a la penicilina. Actualmente, 50% de los aislamientos nasofaríngeos de S. pneumoniae son resistentes a penicilina y cerca de 50% de las cepas de HiNT producen betalactamasas, así como 90% de las cepas de M. catarrhalis las producen; lo anterior deberá tenerse en consideración al momento de seleccionar el manejo antimicrobiano de los pacientes.
El diagnóstico de OMA debe fundamentarse en el cuadro clínico y la exploración física resaltándose la importancia del examen otoscópico. Los síntomas iniciales se presentan con datos como resfriado común, con tos, rinorrea y fiebre que puede ser hasta de 39 °C, la otalgia es el síntoma cardinal de la OMA, pero hay pacientes con OMA que no presentan dolor y en el niño pequeño ésta se manifiesta como irritabilidad, puede haber sensación de oído ocupado. Otros signos y síntomas son: fiebre, rechazo a la vía oral, vómito, dificultad para dormirse, la otorrea es un síntoma específico de OMA, los pacientes pueden presentar diarrea.
En la otoscopia neumática, la cual consiste en instilar un poco de aire al oído mediante un manguito de insuflación adaptado al otoscopio, se encuentra disminución de la motilidad timpánica (la otoscopia neumática está siempre indicada en OMA a excepción de que la membrana timpánica esté perforada); la membrana timpánica puede observarse hiperémica, opaca con disminución de ángulo luminoso, abombada, con liquido turbio o purulento e inclusive puede observarse un nivel líquido. Algunos autores sugieren que el diagnóstico de OMA debe fundamentarse en tres criterios: a) comienzo agudo, menor a 48 h de evolución; b) presencia de líquido en el oído medio por otoscopia demostrado por abombamiento de la membrana, pérdida de los relieves, nivel hidroaéreo u otorrea, y c) presencia de signos (enrojecimiento) o síntomas (otalgia, irritabilidad o alteración inexplicable del sueño) de inflamación timpánica.
La OMA se clasifica como leve cuando la otalgia es leve y la fiebre es menor a 39 °C en las últimas 24 h. El cuadro grave se define como aquel con otalgia moderada a grave o fiebre mayor o igual a 39 °C.
El dolor en OMA es un síntoma muy importante, por lo que el control del mismo es uno de los pilares en el manejo de la otitis media. Se recomienda el uso de paracetamol o ibuprofeno a dosis convencionales (10 a 15 mg/kg/dosis) para el manejo de la otalgia, además de que sus propiedades antipiréticas resultarán en un adecuado control de la fiebre. Aunado a ello, el control térmico por medios físicos también está recomendado. El uso de antihistamínicos o descongestionantes no se recomienda, ya que no se ha documentado su utilidad en los pacientes con OMA.
La decisión de iniciar un tratamiento antimicrobiano se basa en lograr la esterilización del oído y con ello la erradicación del(los) patógeno(s) bacteriano(s), además de lograr la curación y mejoría clínica del paciente. La selección del antimicrobiano se basará en los factores de riesgo para patógenos resistentes, en la epidemiología local (Cuadro 20).
| Cuadro 20. Criterios de la American Academy of Pediatrics (AAP) para inicio de antibioticoterapia en otitis media (OMA) | ||
| Edad | Diagnóstico de certeza | Diagnóstico dudoso |
| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |
| 6 meses a 12 años | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia si se trata de un cuadro grave, observación si el cuadro es leve |
| > 2 años | Antibioticoterapia si el cuadro es grave, observación si es leve | Observación |
En el caso de los pacientes de bajo riesgo para afección por patógenos resistentes el tratamiento inicial deberá ser amoxicilina a dosis altas, de 80 a 90 mg/kg/día en dos o tres dosis; si en 48 h no presenta mejoría se deberá agregar al manejo ácido clavulánico. La duración óptima de este esquema debe ser de 10 días. En el caso de alergia a la penicilina (de tipo I, mediada por IgE manifestada por choque anafiláctico o edema angioneurótico), se recomienda el uso de macrólidos; sin embargo, debemos tener presente que debido a las resistencias de hasta 40% de neumococo frente a macrólidos, así como a las propiedades farmacocinéticas de este grupo de antibióticos, las tasas de fracaso terapéutico son cercanas a 40 a 50%. Si la alergia a penicilina no está confirmada o no se presenta clínicamente como reacción tipo I, se pueden emplear cefalosporinas por vía oral.
El uso de cefalosporinas de tercera generación orales se reserva para aquellos casos de alergia tipo II a la penicilina (exantema, reacciones alérgicas leves) o bien para los casos en que se sospeche (por la presencia de los factores de riesgo para resistencia) resistencia a la penicilina. Otra indicación para el uso de cefalosporinas de tercera generación en OMA de primera intención son los casos de OMA complicada. Las alternativas respecto a las cefalosporinas son diversas y se muestran en el Cuadro 21.
| Cuadro 21. Cefalosporinas empleadas en el manejo de OMA en niños | ||||
| Cefalosporina | Vía de administración | Dosis | Intervalo | Duración del tratamiento |
| Ceftriaxona | Intramuscular | 50 mg/kg/día | Cada 24 h | 3 días |
| Cefdinir | Oral | 14 mg/kg/día | Cada 8 a 12 h | 5 días |
| Acetil cefuroxime | Oral | 50 mg/kg/día | Cada 6 a 8 h | 5 días |
Las complicaciones de la otitis media aguda pueden ser: otitis media perforada, laberintitis, mastoiditis, petrositis, otitis media crónica, colesteatoma, parálisis facial, absceso subperióstico y osteomielitis. Las complicaciones intracraneales son: meningitis, absceso epidural, absceso subdural, absceso cerebral y trombosis del seno lateral.
La sinusitis se define como la inflamación de la mucosa a nivel de los senos paranasales, sin embargo, invariablemente hay afección de la mucosa nasal, por lo que el término más aceptado es el de rinosinusitis. Cronológicamente puede dividirse en cinco categorías: a) sinusitis aguda, aquella infección de los senos paranasales cuya duración es menor a cuatro semanas y puede subdividirse en grave y no grave; b) sinusitis recurrente, es la presencia de cuatro o más episodios de sinusitis aguda en un periodo de un año; c) sinusitis subaguda, aquella infección cuya duración oscila entre cuatro y 12 semanas; d) sinusitis crónica, cuando la duración de signos y síntomas es mayor de 12 semanas, y e) exacerbación aguda de sinusitis crónica, cuando los signos y síntomas de sinusitis crónica se exacerban pero se regresa al estado basal después de un tratamiento.
Los senos paranasales (maxilares, etmoidales, frontales y esfenoidales), consisten en cuatro cavidades simétricas llenas de aire cubiertas por un epitelio cilíndrico, pseudoestratificado y ciliado, las cuales se conectan entre sí a través de aperturas tubulares pequeñas llamadas ostia u ostium, que drenan dentro de varias zonas de la cavidad nasal. Los senos frontales, etmoidales anteriores y maxilares drenan en el meato medio, mientras que los etmoidales posteriores y los esfenoidales drenan en el meato superior. El complejo osteomeatal es una estructura anatómica importante que representa la confluencia de las áreas de drenaje de los senos frontales, etmoidales y maxilares. El bloqueo o la inflamación del complejo osteomeatal es causa del desarrollo de la sinusitis.
Debido a que las membranas mucosas que cubren las cavidades nasales y los senos paranasales son continuas a lo largo del ostium natural, cualquier infección del tracto respiratorio superior frecuentemente se acompaña de sinusitis. La infección sinusal, sin embargo, por lo general no persiste después de que la infección nasal remite a menos que se perpetúe la obstrucción del complejo osteomeatal. En esta etapa, los sellos de los senos paranasales no drenan libremente y los senos paranasales son susceptibles a la infección bacteriana.
La oclusión del ostium es el principal factor predisponente para una infección supurativa sinusal y por lo general es el resultado de una infección del tracto respiratorio superior inicialmente viral. Otros factores que contribuyen a la infección rinosinusal son las malformaciones congénitas, inmunodeficiencias adquiridas, obstrucción mecánica como sucede en los casos de desviación del tabique nasal, trauma al nacimiento, atresia unilateral de coanas, cuerpos extraños en la nariz y fracturas, entre otros.
Los tres elementos en la fisiología normal de los senos paranasales son: 1) la permeabilidad del ostium; 2) la función del aparato ciliar, y 3) la calidad de las secreciones. El acúmulo de secreciones en los senos paranasales suele deberse a uno o más de las siguientes condiciones: obstrucción del ostium, la deficiencia en la función de los cilios y la sobreproducción de secreciones o el cambio en su viscosidad.
En la etapa temprana, es frecuente encontrar a los virus como los agentes causales (principalmente rinovirus, adenovirus, influenza y parainfluenza) con una duración de aproximadamente 10 días. La recuperación ocurre en 99% de los pacientes y sólo un pequeño número de ellos presentará una infección bacteriana secundaria la cual puede ser causada por bacterias aeróbicas (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis). El mecanismo por el cual los virus predisponen a un cuadro de sinusitis involucra fenómenos de sinergia virus-bacteria, inducción de inflamación local que bloquea el drenaje del ostium, aumento en la adherencia bacteriana al epitelio respiratorio y la disrupción de los mecanismos locales de defensa del sistema inmunológico. Las condiciones que favorecen el crecimiento de bacterias anaeróbicas incluyen la reducción de la presión de oxígeno dentro de los senos paranasales y un aumento en la acidez del medio. Bajo estas condiciones, la persistencia del edema y la inflamación reducen el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno llevado a cabo por las bacterias aeróbicas.
Las bacterias más frecuentemente aisladas incluyen al neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis, con menos frecuencia S. pyogenes y S. aureus. En 30% de los casos, la sinusitis es polimicrobiana. En menos de 8%, se pudieran identificar anaerobios, sobre todo de aquellos relacionados a un origen odontogénico de la infección. Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos son más frecuentes en sinusitis de adquisición intrahospitalaria o en pacientes inmunodeficientes.
Aunque la causa del proceso inflamatorio en la rinosinusitis crónica no es muy clara, se considera que las bacterias pudieran jugar un papel importante. Los agentes causales de la sinusitis aguda (neumococo, H. influenzae y M. catarrhalis) se aíslan con poca frecuencia en pacientes con sinusitis crónica. Los microorganismos más a menudo encontrados en la rinosinusitis crónica son: S. aureus, S. epidermidis, bacilos gramnegativos anaerobios, no obstante, algunos autores cuestionan la participación de microorganismos de baja virulencia como S. epidermidis, que es un colonizador de la cavidad nasal. Estudios en niños han establecido que las bacterias anaerobias más frecuentes en sinusitis crónica son Bacteroides sp., Prevotella sp. y Peptostreptococcus sp.
Los cuadros de infección de vías respiratorias altas por lo general duran entre cinco a 10 días, con una mayor intensidad de los signos y síntomas entre el tercero y sexto días. La mayoría de los pacientes con infección viral no complicada no presentan fiebre, sin embargo, si la fiebre es parte del cuadro viral, dicho síntoma está presente desde el inicio del padecimiento. En estos cuadros virales, la fiebre y otros síntomas constitucionales como la cefalea y las mialgias desaparecen en las primeras 24 a 48 h de evolución y los síntomas respiratorios (rinorrea, congestión nasal, tos, dolor faríngeo) se vuelven prominentes.
El complejo sintomático de la sinusitis aguda se presenta en tres formas clínicas. La más común se caracteriza por la persistencia sin mejoría o exacerbación de los síntomas de la infección de vías respiratorias superiores, después de 10 días (descarga posterior, rinorrea, obstrucción o congestión nasales, tos). La descarga nasal en estos pacientes puede ser serosa, mucoide, purulenta, la tos puede ser húmeda o seca y se presenta a cualquier hora del día, aunque puede empeorar por las noches. La halitosis es una manifestación frecuente, sobre todo en preescolares y su presencia orienta al diagnóstico. La sensación de plenitud fácil o dolor en la región malar o frontal y/o cefalea son poco frecuentes en niños, se puede presentar edema palpebral matutino. La fiebre suele estar ausente, y cuando se presenta es de bajo grado.
La segunda forma de presentación se caracteriza por el inicio de fiebre de alto grado, una temperatura de 38.5 °C o más, con descarga nasal, purulenta por lo menos durante tres a cuatro días consecutivos. La presencia de fiebre persistente de por lo menos tres a cuatro días de duración hace la diferencia con los cuadros virales no complicados, en los cuales la fiebre remite por lo general a las 48 h.
La tercera forma clínica es aquella en que hay un empeoramiento de los síntomas o que presenta una forma bifásica; es decir, el cuadro inicial es similar a un cuadro viral no complicado, pero alrededor del sexto al séptimo día, el paciente empeora y se acompaña de fiebre o reaparición de la misma.
Los pacientes con rinosinusitis subaguda o crónica tienen el antecedente de síntomas respiratorios de 30 o más días de duración. La congestión u obstrucción nasal y la tos durante todo el día son los datos más constantes. Los pacientes pueden referir dolor faríngeo como resultado de la respiración oral secundaria al cuadro obstructivo. La rinorrea y la cefalea son poco frecuentes al igual que la presencia de fiebre.
A la exploración física podemos encontrar descarga purulenta en nariz o en faringe posterior. La mucosa nasal por lo general se encuentra eritematosa pero en ocasiones puede estar pálida, la faringe puede mostrar discreta hiperemia. La otoscopia también es de utilidad ya que en algunas ocasiones pudiera documentarse la presencia de otitis media o de otitis media con derrame. En pocas ocasiones en niños, puede haber dolor a la palpación de los senos paranasales o edema periorbitario. El dolor facial es un signo sensible pero no específico de sinusitis. La presencia de halitosis en ausencia de faringitis, higiene dental deficiente o cuerpo extraño en nariz es un dato sugestivo de rinosinusitis bacteriana.
El estudio de imagen que se recomienda es la tomografía computada de cráneo; sin embargo, no está indicada de primera intención en los casos de sinusitis aguda ya que el diagnóstico se establece de manera clínica. La tomografía o la resonancia magnética nuclear deben reservarse únicamente para aquellos casos de sinusitis complicada. El uso de las tradicionales proyecciones radiográficas de senos paranasales (proyección de Cadwell, Watters o Towne) en la actualidad no se recomiendan por su alta tasa de falsos negativos además de que sólo alrededor de 60% de los pacientes con rinosinusitis aguda mostrarían niveles hidroaéreos u opacificación de los senos paranasales afectados.
La aspiración del seno maxilar se puede realizar de forma segura por un otorrinolaringólogo de manera ambulatoria mediante un abordaje transnasal. Las indicaciones para aspiración del seno maxilar son: a) falla de respuesta al manejo antimicrobiano adecuado o varios cursos de antibióticos; b) en casos de dolor facial severo; c) en caso de complicaciones orbitarias o intracraneales, y d) en la evaluación de pacientes inmunodeprimidos. Una cuenta bacteriana en el líquido aspirado mayor de 10 000 UFC/mL es significativa para establecer el diagnóstico de infección. El hallazgo de por lo menos un microorganismo por campo de alto poder en la tinción de Gram de secreciones sinusales correlaciona con un crecimiento bacteriano de por lo menos 100 000 UFC/mL.
El uso de antimicrobianos es el eje en el tratamiento de la sinusitis bacteriana. La amoxicilina es el tratamiento de elección para los casos de sinusitis aguda no complicada a dosis de 80 a 90 mg/kg/día en dos dosis. Sin embargo, al igual que en los pacientes con otitis media aguda, la susceptibilidad antimicrobiana, la epidemiología local y los patrones de resistencia de las bacterias involucradas en los cuadros de sinusitis deben ser considerados para la selección del antibiótico adecuado. De esta manera, considerando la alta frecuencia de neumococo resistente a penicilina en niños menores de dos años, niños que acuden a guardería o aquellos que han recibido tratamiento antibiótico betalactámico en los últimos tres meses, se recomiendan dosis altas de amoxicilina (90 mg/kg/día). El uso de antibióticos de mayor espectro está indicado en las siguientes situaciones: a) en el caso de que no haya mejoría con el manejo a base de amoxicilina; b) pacientes provenientes de una región con alta prevalencia de H. influenzae productor de betalactamasa; c) en el caso de sinusitis frontal o esfenoidal; d) en situaciones de complicaciones de la sinusitis etmoidal, y e) pacientes con persistencia de los síntomas por más de 30 días. En estos casos se puede utilizar amoxicilina con clavulanato (a dosis de 90 mg/kg/día de amoxicilina con 6.4 mg/kg/día de clavulanato en dos dosis); otras alternativas son: acetil cefuroxime a 30 mg/kg/día en dos dosis. En sinusitis crónica el uso de antibióticos con cobertura contra anaerobios como clindamicina está recomendado. La duración del tratamiento de la sinusitis no deberá ser en ningún caso menor a 14 días.
El tratamiento quirúrgico se indica cuando no hay una respuesta favorable a un esquema antimicrobiano adecuado o bien, en el caso de complicaciones. De manera adyuvante a la terapéutica antimicrobiana, el uso de descongestionantes tópicos o sistémicos, corticoesteroides, antiinflamatorios, mucolíticos, humidificación, lavados nasales con solución salina son de utilidad en los casos de rinosinusitis.
En diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, en China, se identificó un brote de infección respiratoria aguda que afectó a un número importante de personas, algunas de ellas con grado variable de dificultad respiratoria y en muchos casos que los llevó a requerir manejo de terapia intensiva con una tasa elevada de mortalidad. El agente etiológico es una nueva cepa de “Coronavirus” denominado Coronavirus SARS-02 de Wuhan, a esta enfermedad se le ha llamado COVID–19 por sus siglas en inglés (COronaVIrus Disease y 19 por el año en que se descubrió).
El 11 de marzo del 2020, la OMS declaró a esta enfermedad como pandemia que se ha presentado en todos los continentes y afectado a más de 180 países, hasta el día 28 de junio del 2020 se reportan a nivel internacional 10 182 023 casos confirmados, 502 497 defunciones y 5 103 391 casos recuperados. En México a la misma fecha se reportan oficialmente 216 852 casos confirmados, 26 648 defunciones y 164 646 casos recuperados, aunque por la metodología utilizada (Estrategia “Centinela”) en donde no se realizan pruebas confirmatorias en forma generalizada, se estima que la cantidad de personas contagiadas por el virus hasta esta fecha pueda ser mayor.
El primer caso en México se confirmó el 28 de febrero de 2020.
La experiencia ha demostrado que la afección en los niños es relativamente benigna y que casi no hay defunciones ni necesidad de terapia intensiva en el grupo de menores de 18 años de edad, mientras que los casos severos se incrementan conforme se avanza en la edad, teniendo una aparente mayor mortalidad los mayores de 65 años y las personas con algunas comorbilidades como: hipertensión arterial, diabetes, obesidad, patologías crónicas de pulmón, corazón, etc.
La infección se transmite a través de las secreciones salivales expulsadas por un portador al toser, estornudar o hablar (contaminación por gotas o aerosoles) y las mucosas de boca, nariz y ojos se han identificado como las puertas de entrada al organismo humano, aunque otras formas de posible transmisión es el tocar objetos o superficies contaminadas con el virus y después llevar las manos a las mucosas de la cara.
El periodo de incubación se considera entre dos y 14 días con promedio de cuatro a seis días.
Los síntomas y signos más frecuentemente asociados a la enfermedad son: tos, fiebre, cefalea (en menores de cinco años la irritabilidad puede identificarse como un dato asociado a la cefalea), dolor muscular, dolor en articulaciones, escurrimiento nasal, dolor de garganta, conjuntivitis, síntomas gastrointestinales y en ocasiones dificultad respiratoria y datos de hipoxemia (cianosis), estos dos últimos se consideran datos de alarma.
Muchos de los niños infectados suelen cursar asintomáticos o con síntomas generalmente menos graves que en el adulto.
La mortalidad a nivel global se estima entre el 6 y 7% de los casos comprobados, mientras que en México alcanza el 10.9%.
Puede presentarse en cualquier grupo de edad, incluyendo a los recién nacidos; en México solamente el 1.8% de los casos reportados eran menores de 18 años de edad y de los pacientes pediátricos, el 73% eran mayores de 10 años. Se ha evidenciado la posible transmisión vertical en algunos recién nacidos, sin embargo, no se tienen mayores evidencias hasta la fecha.
Se han realizado pruebas a la leche de madres con COVID-19 sin que hasta el momento se haya identificado el virus, por lo tanto, con la evidencia actual no se recomienda suspender la lactancia materna por los beneficios que ésta otorga, como el potencial paso de anticuerpos de la madre al hijo, para ello debe tenerse especial cuidado en las medidas de higiene y una alternativa puede ser la sustracción de la leche y su administración por biberón.
El diagnóstico se confirma mediante la detección del RNA de SARS-Cov-2 a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real de muestras de hisopado rinofaríngeo y en los pacientes que requieran intubación endotraqueal, en el lavado bronquioalveolar o el aspirado traqueal, la sensibilidad descrita es de 95%.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles principalmente en estudios seroepidemiológicos, es importante recordar que la seroconversión para IgM ocurre entre los días cinco y siete, mientras que para IgG entre los días 12 y 14 después de haber iniciado los síntomas, por lo que la realización de estas pruebas en etapas tempranas pueden representar falsos negativos.
No se han descrito alteraciones significativas en la biometría hemática.
Dependiendo del grado de afección y la etapa de la enfermedad en los niños, se pueden encontrar hallazgos en la tomografía computada de pulmón; 32.7% tenían imagen en “vidrio despulido” que sugiere afección intersticial, 18.7% infiltrados focales y 12.3% infiltrados bilaterales.
Paciente con sospecha de COVID-19 sin datos de alarma; se debe someter a aislamiento domiciliario, mantener estado de hidratación y nutrición, en caso de malestar y/o fiebre usar paracetamol 15 mg/kg/dosis.
Si se presenta sensación de falta de aire, dificultad respiratoria, somnolencia, confusión o dificultad para alimentarse debe de inmediato ser valorado por médico.
Evaluación clínica completa con medidas de aislamiento y protección adecuadas. Realizar biometría hemática, química sanguínea, gasometría arterial, pruebas de funcionamiento hepático, PCR y determinación de procalcitonina.
Si no tolera la vía oral administrar soluciones parenterales, en caso de fiebre paracetamol y reevaluar constantemente la evolución clínica hacia la mejoría o a la gravedad.
En caso necesario uso de oxígeno suplementario en forma a través de puntas nasales y si no hay mejoría valorar el oxígeno al alto flujo previo a la intubación endotraqueal de acuerdo a los datos de dificultad respiratoria y a los niveles séricos de oxígeno. Movilizando constantemente al paciente para evitar periodos prolongados en decúbito dorsal.
La restricción de líquidos ha mostrado ligera disminución en la mortalidad. Es importante evitar el uso irracional de antibióticos en ausencia de infección bacteriana agregada, sin embargo, debe monitorearse de manera continua la clínica del paciente en busca de infección bacteriana o fúngica, mediante el aislamiento microbiológico para iniciar el tratamiento adecuado. En caso de sepsis o choque séptico sin germen aislado se debe considerar la situación clínica, antecedentes y el patrón de susceptibilidad del centro hospitalario.
En casos graves, se siguen utilizando distintos esquemas de tratamiento farmacológico que incluyen: hidroxicloroquina, ivermectina, azitromicina, “bolos de metilprednisolona” y el uso de gammaglobulina IV; también se ha administrado plasma obtenido de pacientes convalecientes de COVID-19, sin embargo, hasta el momento no existe suficiente evidencia para hacer una recomendación general para su tratamiento, las publicaciones más recientes no han demostrado el beneficio del tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina o ivermectina, por lo que será necesario tener mayor información cuando exista algún tratamiento comprobado.
Por tratarse de un virus nuevo, no existía ninguna vacuna para su prevención, aunque en distintos sitios se trabajó en forma intensa y ahora se dispone de algunas.
La Covid-19 es una enfermedad reconocida a partir de diciembre de 2019, identificada inicialmente en la ciudad de Wuhan en China, al presentarse como una epidemia producida por el coronavirus SARS COV 2 que posteriormente se reconocería como pandemia al afectar regiones de todos los continentes, con diseminación local en todos ellos. Es una enfermedad con una elevada capacidad para su contagio entre seres humanos debido principalmente a las características del virus y, sobre todo, a que al ser una enfermedad nueva, ninguna persona en el mundo contaba en su inicio con inmunidad que le permitiera defenderse de la infección. Se conoce que se transmite esencialmente a través de secreciones respiratorias y saliva contaminada con el virus, que es expulsada hacia el aire al hablar, gritar, reírse, toser, estornudar o a través de manos u objetos contaminados; su principal forma de ingreso al organismo es a través de las mucosas respiratorias (nariz y boca), pero también puede hacerlo a través de las conjuntivas oculares para posteriormente diseminarse y multiplicarse utilizando las células del aparato respiratorio.
Como la mayoría de las infecciones virales, en muchos casos puede tener una afección multisistémica, aunque su principal órgano de choque es el aparato respiratorio llegando a ocasionar neumonía grave, no obstante, en muchos de los casos graves se produce una respuesta inflamatoria generalizada y también se llega a desencadenar la cascada inflamatoria en forma desordenada produciendo trombosis y oclusión de vasos sanguíneos en múltiples niveles. La letalidad de esta enfermedad se estima en alrededor del 2% de los casos a nivel internacional, sin embargo, en México la letalidad oscila entre el 8 y el 9%, aunque en las últimas semanas se ha observado una disminución.
Hasta el día 24 de octubre del 2021, a nivel global se reportaban aproximadamente 244 000 000 de casos y 4 950 000 muertes, mientras que, en México, hasta esa fecha, se habían reportado oficialmente 3 783 327 casos acumulados, con 286 346 muertes ocasionadas por esta enfermedad y 115 185 985 dosis de vacuna aplicadas y 53 487 503 personas con esquemas de vacunación completos (información pública de diferentes medios de comunicación).
Se reconoce, sin embargo, que existe un importante subregistro, ya que, muchos casos son asintomáticos y otros en quienes han presentado síntomas, no se les realizaron las pruebas confirmatorias por distintas razones.
Por otra parte, ya se han detectado distintas variantes del virus, como la denominada variante Delta, originalmente identificada en la India y que ya se ha reconocido en más de 120 países, incluyendo 22 países de América.
Desde que se describió por primera vez el genoma del SARS CoV2 en enero del 2020, se ha generado una gran base de datos denominada GISAID (Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data), donde hay más de 700 000 datos de secuencias compartidas por diferentes países en todo el mundo, siendo la primera vez que se hace seguimiento en tiempo real la evolución de un virus pandémico.
De todas las mutaciones, las que más preocupan son las que afectan al gen que codifica para la proteína S o proteína de la espiga. La proteína S o de la espiga es también la más antigénica, pues es donde actúan los anticuerpos neutralizantes, es el blanco para las vacunas como estrategia para activar el sistema de respuesta inmune.
La OMS ha generado dos grupos de variantes principales denominadas Variantes de Interés (VOI) y Variantes de Preocupación (VOC).
Una variante de interés tiene mutaciones que conducen a cambios que pueden generar mayor transmisión comunitaria o ha sido identificada como causa de múltiples casos o en varios países. Una variante de interés pasaría a ser preocupante si se demuestra que, además, está asociada con las siguientes situaciones:
En los últimos meses se han identificado nuevas variantes que preocupan porque son más contagiosas, es decir, que una persona necesita inhalar menos virus para infectarse. Otras son más transmisibles, que significa que aumentan la cantidad de virus que desprende una persona. Otras parecen tener más facilidad para evadir los anticuerpos del sistema inmune.
La variante Delta (B.1.617.2) es una de las variantes de preocupación que ha venido acumulando más mutaciones que la variante Alpha (B.1.617), de la cual se origina, lo que parece darle una ventaja de transmisibilidad.
Las dos mutaciones principales están en la proteína S o de la espiga, las cuales son muy importantes porque:
El primer caso de la variante Delta (B.1.617.2) se identificó en la India en diciembre de 2020 y la cepa se propagó rápidamente, convirtiéndose pronto en la cepa dominante del virus tanto en India como en Gran Bretaña.
La OMS informa para el 29 de junio de 2021: “96 países han reportado casos de la variante Delta, aunque es probable que esto sea una subestimación ya que las capacidades de secuenciación necesarias para identificar variantes son limitadas. Varios de estos países atribuyen los aumentos repentinos de infecciones y hospitalizaciones a esta variante ", pero hoy se reporta en más de 120 países en el mundo, en algunos se ha convertido rápidamente en el linaje dominante y se espera que sea predominante a nivel mundial en los próximos meses.
América Latina y el Caribe han sido de las regiones más afectadas por la pandemia, comprometiendo la vida de millones de personas, con una tasa de nuevos casos percápita, cinco veces más alta que la de Europa, por lo cual, la presencia de la variante Delta alerta sobre una nueva amenaza, en particular por las bajas tasas de cobertura de vacunación en algunos territorios.
Recientemente se ha informado que la variante Delta en México ya ha desplazado a las demás variantes.
Como en la mayoría de las infecciones virales que principalmente se transmiten entre humanos a través de secreciones respiratorias y saliva contaminada, las medidas iniciales para prevenir el contagio incluyen el distanciamiento físico (distanciamiento social) con el propósito de mantener distancias mínimas de 2 m entre las personas tanto en espacios interiores como en exteriores, un mecanismo adicional indudablemente de gran valor es la “protección de barrera”, principalmente a través del adecuado uso de cubrebocas y en algunos casos el uso de anteojos o careta, además de las medidas de higiene y lavado de manos ampliamente recomendado.
Desde luego resulta fundamental el aislar debidamente a todos los sujetos enfermos o portadores del virus durante el periodo establecido (aproximadamente de 10 a 14 días), o hasta contar con pruebas de laboratorio confiables y negativas, que garanticen que la persona ya no presenta posibilidades de contagiar.
El contar con una vacuna eficaz y segura, representa un elemento de gran valor para evitar la infección o al menos disminuir el impacto que la enfermedad puede ocasionar en las personas y en la sociedad, disminuyendo su gravedad, con lo que también se disminuye la necesidad de recurrir a hospitales, al uso de oxígeno suplementario y de manera fundamental disminuyendo el número de muertes.
Una vez que aparece la enfermedad, existen distintas posibilidades de presentación: