5. Pediatría

Coordinador: Dr. Miguel Ángel Rodríguez Weber


Gastroenteritis – diarrea

Dr. Raúl Romero Cabello, Dr. Raúl Romero Feregrino


Definición

Gastroenteritis infecciosa es el proceso infeccioso que afecta al aparato digestivo a nivel del intestino y se traduce en diarrea. Entiéndese por diarrea la presencia de evacuaciones disminuidas de consistencia con una frecuencia mayor al doble de lo habitual para esa persona.

Aspectos epidemiológicos

La enfermedad diarreica tiene alta morbilidad y mortalidad, las condiciones medioambientales influyen directamente en su prevalencia y severidad, como los siguientes factores: bajo nivel socioeconómico, educación materna deficiente, bajo peso al nacimiento, edad menor a cinco años, inmunodeficiencia, desnutrición, falta de alimentación al seno materno, e incremento a la exposición de los agentes productores de gastroenteritis.

Los factores socioeconómicos como el hacinamiento, la escasa sanidad, la no disponibilidad de agua potable y el manejo inadecuado de los alimentos han estado asociados a una alta incidencia de enfermedad diarreica en niños menores de cinco años. La mortalidad por diarrea es 1 000 veces mayor en países de bajos ingresos que en los de mayores ingresos.

La enfermedad diarreica representa la tercera causa de muerte a nivel mundial, precedida únicamente por las infecciones respiratorias agudas y las perinatales. Los niños menores de cinco años sufren en promedio 3.3 episodios de diarrea anualmente y se estima que se presentan alrededor de 4 millones de muertes al año (ocho niños cada minuto) por complicaciones de las diarreas. El grupo etario más afectado es el de seis meses a dos años de edad. Aunque la mortalidad global ha disminuido, debido a la terapia de hidratación oral y a la prevención específica; en algunas áreas la mortalidad se ha incrementado y la diarrea prolongada ha emergido como una causa de muerte.

En Latinoamérica la mortalidad en el primer año de vida es de hasta 50 por 1 000 nacidos vivos, aunque en algunos países como en Nicaragua la mortalidad es mucho más alta. En México la mortalidad por diarrea en niños menores de un año por 100 000 nacidos vivos es de 363 y en el grupo de uno a cuatro años es de 49. La diarrea es causa de más del 30% de los ingresos hospitalarios en países de bajos y medianos ingresos, con afectación importante sobre la economía. La enfermedad diarreica ocasiona un efecto adverso sobre el crecimiento del niño, resultado de malabsorción de nutrientes y disminución de la ingesta alimentaria; por otro lado, la desnutrición preexistente es un factor importante de riesgo en el desarrollo de diarrea severa, diarrea recurrente y diarrea persistente, es bien conocido que las gastroenteritis producen un deterioro progresivo del estado nutricional. También se conoce que los episodios de diarrea aguda ejercen un impacto negativo sobre la ganancia de peso y talla.

Clasificación de la diarrea

Por la presentación clínica del episodio diarreico, la diarrea se clasifica en: aguda líquida, con sangre y persistente.

La diarrea aguda líquida se presenta con evacuaciones aumentadas en número y de consistencia líquida, con o sin fiebre, vómito, hiporexia y ataque al estado general. Esta forma de presentación es la más frecuente y se debe generalmente a infecciones por rotavirus, adenovirus entéricos, virus Norwalk, Escherichia coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, E. coli enteroadherente, Salmonella, Cryptosporidium y otros coccidios intestinales, Vibrio cholerae toxigénico, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio parahaemolyticus y Giardia lamblia.

La diarrea con sangre es resultado de la invasión inflamatoria de la mucosa del colon y tiene dos formas de presentación: síndrome disentérico, que consiste en evacuaciones de escaso volumen, acompañadas de moco y sangre, y en algunas ocasiones de pus, con manifestaciones sintomáticas de cólicos, pujo, tenesmo y fiebre, y a veces estado tóxico infeccioso.

La otra forma de presentación es el síndrome diarreico con sangre, que se caracteriza por evacuaciones líquidas de materia fecal, con estrías de sangre, moco y con poca afectación al estado general. La diarrea con sangre es ocasionada en la mayoría de los casos por infecciones con: Shigella, Entamoeba histolytica, E. coli enterohemorrágica, Campylobacter jejuni, Salmonella enteritidis, S. cholerasuis, S. paratyphi, E. coli enteroinvasiva, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Trichinella spiralis, Schistosoma japonicum y mansoni, y Balantidium coli.

La diarrea persistente se presenta con un inicio agudo, que se prolonga por más de 14 días, se debe sobre todo a infecciones con Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Trichiuris trichura, Cryptosporidium, Cystoisospora belli, Enterocytozoon bieneusi. La diarrea persistente conlleva a una proporción importante de defunciones.

De las variantes de presentación de la enfermedad diarreica que acabamos de explicar, en México se ha reportado a nivel nacional 81.3% de las diarreas correspondieron a diarrea aguda líquida, 9.5% a diarrea con sangre y 9.2% a diarrea persistente.

Otra forma de presentación de diarrea es la crónica, es causada por mecanismos infecciosos o por intolerancia a nutrientes como azúcares o proteínas, a complicaciones de la desnutrición, y a síndromes de malabsorción intestinal como la mucoviscidosis, enfermedad celiaca, y otros. De causa infecciosa se observan más en casos de parasitación por Giardia lamblia y algunos helmintos.

Una presentación de enfermedad diarreica que se observa en todo el mundo en las personas que se trasladan a una región diferente a la que viven, se ha denominado como la diarrea del viajero, la cual se presenta de cinco a 15 días después del arribo al sitio que se visita, suele ser líquida no inflamatoria, sin sangre y su duración de uno a cinco días. Las causas infecciosas más comunes de esta forma de diarrea son las infecciones por rotavirus, virus Norwalk, E. coli enterotoxigénica, Shigella, Salmonella o Vibrio.

Estrategias frente a la diarrea

Las estrategias para disminuir la morbilidad y mortalidad de la enfermedad diarreica que han demostrado utilidad son: prevención específica y la hidratación oral. Prevención específica con la aplicación de vacunas contra rotavirus. Tratamiento de la deshidratación mediante el uso del suero oral, como ejemplo del éxito de esta medida tenemos que en México se han evitado más de 50 000 muertes por diarrea en menores de cinco años, gracias al uso de la terapia de rehidratación oral y a partir de 1988 las diarreas causan menos de una quinta parte de las muertes en la población infantil.

Es muy importante la alimentación temprana y adecuada durante el episodio diarreico y convalecencia, esto es no retirar la alimentación y dejar en ayuno al paciente, sino por el contrario continuar con la alimentación que tenía el paciente antes del episodio diarreico.

Alimentación al seno materno, resulta muy eficiente ya que está demostrado que el niño que desarrolla un episodio diarreico y está alimentado al seno materno presenta un cuadro de menor gravedad, y de menos duración, además que los episodios de diarrea son menos frecuentes.

Educación a las madres y personal de salud, hace que los episodios de diarrea se reconozcan en forma más temprana y que reciban un manejo apropiado y oportuno.

Uso racional de antibióticos, ha hecho posible que los recursos terapéuticos actuales se apliquen en los casos que realmente lo justifican y evitan el desarrollo de resistencias bacterianas.

Indicaciones precisas para el uso de líquidos intravenosos han permitido que este recurso se aplique sólo en los casos cuando la terapia de hidratación oral no es posible por el estado de desequilibrio hidroelectrolítico o por la no permeabilidad de la vía oral.

Diarrea

Diarrea aguda líquida

Infecciones por: rotavirus, adenovirus entéricos, virus Norwalk, Escherichia coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, E. coli enteroadherente, Salmonella, Cryptosporidium, Vibrio cholerae toxigénico, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio parahaemolyticus, Giardia lamblia.

Diarrea con sangre
Diarrea persistente

Inicio agudo.

Se prolonga por más de 14 días; infecciones con: Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Trichiuris trichura, Cryptosporidium, Cystoisospora belli, Enterocytozoon bieneusi.

Diarrea del viajero

Estrategias para disminuir morbilidad y mortalidad

Mecanismos de daño que producen diarrea

De acuerdo con alteraciones que sufre la pared intestinal, se puede presentar la diarrea, misma que tendrá diferencia según la alteración de que se trate. La diarrea no inflamatoria o secretora se debe a disminución de la absorción de agua y glucosa de la luz intestinal, en ocasiones con disminución de enzimas, este tipo de diarrea generalmente es causada por virus o por agentes que producen enterotoxinas.

La diarrea inflamatoria o invasora presenta evacuaciones con moco y sangre, en ocasiones purulentas, y generalmente se debe a lesión de la mucosa intestinal por agentes bacterianos.

Etiología de las gastroenteritis infecciosas

La diarrea puede ser originada por bacterias, virus, parásitos y hongos, según la edad del paciente, área geográfica y estación del año.

Agentes virales

Rotavirus (rotavirus no grupo A), adenovirus, virus Norwalk y similares, Calicivirus, Astrovirus, Parvovirus, Coronavirus.

Bacterias

Escherichia coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, Campylobacter jejuni, Shigella sp., Salmonella sp., Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus, E. coli enteroadherente, E. coli enterohemorrágica, Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides, Clostridium difficile, C. perfringens, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.

Parásitos

Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Trichiuris trichura, Cystoisospora belli, Enterocytozoon bieneusi.

Hongos

Candida (albicans, stellatoidea, tropicalis, krusei, parapsilosis, zeylanoides, guillermondii, pseudotropicalis, famata).

Aspergillus (fumigatus, niger, flavus, terreus, orizae, clavatus).

Rhizopus, Mucor, Absidia, Cunninghamella, Geotrichum candidum, Histoplasma capsulatum, Ajellomyces capsulatus, Paracoccidiodes brasiliensis.

Clasificación etiopatogénica de la diarrea

De acuerdo con la etiopatogenia de la diarrea y sus características clínicas se clasifica en diarrea aguda líquida o acuosa, diarrea con sangre y diarrea persistente. La diarrea aguda líquida es ocasionada por rotavirus, E. coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, E. coli enteroadherente, Salmonella, Cryptosporidium, Vibrio cholerae toxigénico, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, V. parahaemolyticus, G. lamblia, virus Norwalk, adenovirus 40 y 41.

La diarrea con sangre se debe a Shigella flexneri, sonnei, boydii y dysenteriae; Entamoeba histolytica, E. coli enterohemorrágica, Campylobacter jejuni, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, V. parahaemolyticus, C. difficile, y Yersinia enterocolitica.

La etiología de la diarrea persistente: G. lamblia, Cryptosporidium, A. lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Trichiuris trichura, Isospora belli, Enterocytozoon bieneusi.

Clasificación de la diarrea por etiopatogenia y características clínicas

Diarrea aguda líquida

Rotavirus, E. coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, E. coli enteroadherente, Salmonella, Cryptosporidium, V. cholerae toxigénico, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, V. parahaemolyticus, Giardia lamblia, virus Norwalk, adenovirus 40 y 41.

Diarrea con sangre

Shigella (flexneri, sonnei, boydii, dysenteriae); Entamoeba histolytica, E. coli enterohemorrágica, Campylobacter jejuni, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica.

Diarrea persistente

Giardia lamblia, Cryptosporidium, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Trichiuris trichura, Cystoisospora belli, Enterocytozoon bieneusi.

Nuevos agentes reconocidos como productores de diarrea

Rotavirus grupos B y C, torovirus, calicivirus, parvovirus, astrovirus, pestivirus, coronavirus, picornavirus, citomegalovirus, herpes simple, virus de la inmunodeficiencia humana, Vibrio cholerae NO 01 0:139, Helicobacter pylori, Cystoisospora belli, Cyclospora cayetanensis, Enterocytozoon bieneusi, Nosema, Encephalitozoon, Pleistophora, Septata intestinalis, Blastocystis hominis, Brachyspira aalborg, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma.

Las complicaciones de la enfermedad diarreica pueden ser médicas y quirúrgicas. Las médicas son desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a los azúcares, enterocolitis necrosante y alteraciones hematológicas. Las quirúrgicas son peritonitis, perforación, infarto intestinal e invaginación, entre otras.

Complicaciones de la enfermedad diarreica

Médicas: desequilibrio hidroelectrolítico; intolerancia a los azúcares; enterocolitis necrosante; alteraciones hematológicas.

Quirúrgicas: peritonitis; perforación; infarto intestinal; invaginación.

Tratamiento de la diarrea

Manejo de líquidos y electrolitos

La base del manejo de un proceso diarreico agudo es la evaluación y correcto tratamiento de la deshidratación. El tratamiento de la deshidratación debe incluir la restitución del déficit de agua y electrolitos y además se deben proporcionar los líquidos y electrolitos normales de mantenimiento. A partir del conocimiento generado en el último tercio del siglo XX, publicado en Lancet en 1978, se cambió el manejo para restitución de agua y electrolitos en el paciente con diarrea, con base en los aspectos fisiológicos del cotransporte de sodio (Na) y glucosa que estimulan la absorción de agua. Así nace la solución de hidratación oral que en la actualidad permite tratar adecuadamente a más del 90% de los pacientes deshidratados por diarrea.

Posteriormente aparecen soluciones de hidratación oral con variantes, como la solución de rehidratación oral con arroz precocido, que reduce la duración de la diarrea y la tasa de gasto fecal, además de dar una ganancia de peso más satisfactoria debido a que la hidrólisis del almidón libera diversos compuestos como amilosa y amilopectina (que se desdoblan finalmente a glucosa), aminoácidos (glicina), dipéptidos (glicil-glicina) y oligosacáridos de cadena corta (menos de 10 moléculas de glucosa), que favorecen la absorción de sodio y agua por un mecanismo de transporte activo de membrana a nivel intestinal, sin representar una carga osmótica indeseable. La composición de la solución con arroz precocido es la siguiente:

Cloruro de sodio, 3.5 g; citrato trisódico, 2.9 g; cloruro de potasio, 1.5 g; arroz precocido, 50 g; agua, 1 L.

Las soluciones de rehidratación oral de baja osmolaridad previenen la diarrea osmótica, permiten una absorción más rápida de monómeros que de polímeros, los nutrientes intraluminales inducen una restauración epitelial, y la digestión del almidón de arroz previene la malabsorción por un factor antisecretor del arroz.

Con base en los principios anteriores más tarde se desarrollaron nuevas soluciones denominadas supersoluciones de hidratación oral que pueden contener aminoácidos y dipéptidos, fibra soluble como almidones amilasa-resistentes, probióticos y micronutrientes.

Otro aspecto muy importante en el manejo de estos pacientes es lo relativo a la alimentación, se considera que el ayuno tiende a disminuir el volumen de las evacuaciones, pero deteriora el estado nutricional e induce disminución de la actividad enzimática de la mucosa intestinal y de su contenido en proteínas. En términos generales los niños alimentados al seno materno, cuando presentan episodios diarreicos deben continuar tomándolo y con mayor frecuencia. Los niños alimentados con leches industrializadas deben continuarla inmediatamente después de la hidratación oral y si el niño ha sido ablactado, se darán alimentos complementarios a base de almidón (arroz o cereal de arroz), manzana, plátano, pera, zanahoria, pollo. En cualquier edad ante la presencia de diarrea se debe continuar la alimentación, en el entendido que se deben excluir los alimentos condimentados y grasosos.

Ahora se sabe que el reposo intestinal disminuye la duración y gravedad del cuadro diarreico y evita fenómenos de malabsorción; pero la realimentación precoz contribuye al restablecimiento de los enterocitos, favorece la actividad de las disacaridasas, disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal, reduce la duración y volumen de la diarrea y mejora el estado nutricional.

Las recomendaciones en cuanto a nutrición en casos de diarrea para el lactante son no suspender lactancia materna, no diluir la fórmula y no recurrir a fórmulas “especiales”; en el niño mayor, continuar con una dieta normal para su edad y evitar alimentos y bebidas de alto contenido en azúcares simples y alimentos con gran contenido graso; en el adulto se recomienda una dieta libre de condimentos, grasas e irritantes.

La intolerancia a la lactosa debe sospecharse, ya que un tratamiento inadecuado contribuye a empeorar el estado nutricional y se manifiesta clínicamente por diarrea líquida, explosiva, con distensión abdominal, dolor tipo cólico y eritema perianal. Cuando en las evacuaciones el pH es menor de 6 o se encuentran sustancias reductoras positivas mayor de 5, se debe restringir la ingesta de lácteos. Por otro lado se debe tener cuidado con el uso de proteína de soya, ya que induce una enteropatía que puede coexistir con la intolerancia a las proteínas de la leche de vaca.

Tratamiento sintomático de la diarrea

El tratamiento sintomático de las diarreas con base en el uso de los llamados medicamentos antidiarreicos, antiespasmódicos, anticolinérgicos y antieméticos, a menudo se asocia con efectos colaterales indeseables, que pueden ocasionar complicaciones graves como íleo paralítico, depresión respiratoria, impactación fecal, secuestro de sodio y hasta la muerte. Por lo tanto, se debe de tener mucho cuidado al administrarse en pacientes con enfermedad diarreica.

La loperamida actúa inhibiendo la secreción en el intestino delgado y disminuyendo la motilidad intestinal, para obtener resultados se requiere de dosis por arriba de 0.8 mg/kg/día, en términos generales no se presentan efectos colaterales importantes, pero en lactantes menores su utilización debe considerarse con cautela.

El difenoxilato no se recomienda para menores de dos años, ya que sus efectos secundarios incluyen depresión del sistema nervioso central, porque la estructura química es similar a la de la meperidina, que es un depresor del sistema nervioso central. Además, algunas presentaciones comerciales de este producto incluyen atropina, con lo que pueden prolongar la duración del cuadro diarreico. Otra consideración del difenoxilato es que en la gastroenteritis por Shigella el fenoxilato disminuye la eficacia de los antimicrobianos.

Caolina, pectina, carbón activado y atapulguita activada alteran la consistencia de las evacuaciones por un mecanismo de acción basado en la absorción de toxinas, bacterias y sus productos, sin embargo, su eficacia permanece sin comprobación, aunque eso sí disminuye el número total de evacuaciones en 24 h, pero no así la cantidad de líquido que se pierde, sus efectos secundarios indeseables son casi inexistentes.

El subsalicilato de bismuto dificulta la adherencia de los microorganismos a la mucosa intestinal, tiene cierto efecto antimicrobiano directo sobre los microorganismos, presenta inactivación de toxinas y el componente salicilato desarrolla un mínimo efecto antiinflamatorio.

Ácido acetilsalicílico (aspirina), indometacina y fenotiazinas tienen acción antisecretora, actúan como antagonistas del calcio-calmodulina y revierten la diarrea secretora inducida por la toxina termolábil de Vibrio cholerae y de E. coli, pero no se recomienda su utilización para este fin.

El racecadrotrilo es un inhibidor de la hipersecreción intestinal (inhibe las encefalinasas), con lo que disminuye número y volumen de las deposiciones, reduce el riesgo de deshidratación y acorta la duración de la diarrea hipersecretora; su mecanismo de acción se debe a una hidrólisis rápida y total del metabolito activo, el BP 0.35, también llamado tiorfan, el nuevo metabolito bloquea la encefalinasa y aumenta el nivel de encefalina libre, con lo que se detiene la hipersecreción del enterocito.

Los inhibidores por barrera de adherencia tienen una acción temporal corta, ya que forman una película al fijarse a la pared intestinal y funcionan como una barrera que protege contra la adherencia de los microorganismos. Se dispone de dos productos de este grupo: la gelatina y la arcilla diosmectita. También hay una combinación de gelatina con ácido tánico, de tal forma que se forma una película de barrera que mantiene por más tiempo al tanato en contacto con la pared intestinal, para ejercer su acción antioxidante y astringente.

Tratamiento antimicrobiano empírico de diarreas en la comunidad

Para tomar una decisión racional respecto al uso empírico de antimicrobianos en pacientes con diarrea, deben de tomarse en cuenta los lineamientos de uso de antimicrobianos específicos en función del agente, además de varios factores que se deben saber: conocimiento de la prevalencia de agentes infecciosos causales de diarrea en la comunidad en que se practica, patrón local de resistencia a antimicrobianos, edad y estado inmune del paciente, así como la caracterización de la diarrea respecto a su presentación clínica en diarrea secretora o inflamatoria.

Los agentes causales en los casos de diarrea secretora en general no requieren de terapia antimicrobiana, a excepción de Vibrio cholerae y E. coli enterotoxigénica.

En pacientes con diarrea inflamatoria, debe de tomarse en cuenta la posibilidad de shigelosis y la infección por Salmonella, se debe iniciar terapia antimicrobiana de acuerdo al patrón de resistencia local. Idealmente se debe de solicitar examen de coprocultivo para hacer un diagnóstico etiológico y evaluar la necesidad de continuar o modificar el tratamiento antimicrobiano según el agente y tipo de susceptibilidad encontrado.

Base del manejo de diarrea aguda

Manejo fisiológico de la diarrea

Cotransporte de sodio y glucosa que estimulan la absorción de agua. Solución de hidratación oral.

Solución de hidratación oral con arroz precocido
Soluciones de rehidratación oral de baja osmolaridad
Supersoluciones de hidratación oral

Con aminoácidos; con dipéptidos; con fibra soluble; con probióticos; con micronutrientes.

Alimentación

Ayuno: disminuye volumen de evacuaciones; deteriora el estado nutricional; induce disminución de la actividad enzimática de la mucosa; disminuye contenido proteico.

La alimentación

  1. Contribuye al restablecimiento de los enterocitos.
  2. Favorece la actividad de las disacaridasas.
  3. Disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal.
  4. Reduce la duración y volumen de la diarrea.
  5. Mejora el estado nutricional.
Principios en la alimentación

Niños alimentados al seno materno deben continuar tomándolo.

Niños alimentados con leche industrializada deben continuarla.

Niño ablactado, darle alimentos complementarios: arroz o cereal de arroz, manzana, plátano, pera, zanahoria, pollo.

A cualquier edad se debe continuar la alimentación. Excluir los alimentos condimentados y grasosos.

Recomendaciones en alimentación

Lactante: no suspender lactancia materna; no diluir la fórmula; no recurrir a fórmulas especiales.

Niño mayor: continuar dieta normal para su edad; evitar alimentos y bebidas de alto contenido en azúcares simples; evitar alimentos con gran contenido graso.

Adulto: dieta libre de condimentos, grasas e irritantes.

Intolerancia a la lactosa

Diarrea líquida explosiva. Distensión abdominal. Dolor tipo cólico. Eritema perianal: evacuaciones con pH menor de 6; sustancias reductoras positivas mayor a 5.

Objetivo del uso de antimicrobianos

  1. Reducir la duración de la diarrea.
  2. Reducir la gravedad de la enfermedad.
  3. Prevenir complicaciones.
  4. Disminuir la excreción del agente infeccioso.
  5. Evitar el contagio a los contactos.

Prevención

En la respuesta inmunitaria sérica e intestinal, los anticuerpos séricos y fecales pueden estar asociados, pero no en forma consistente, con protección y enfermedad, los adultos suelen tener anticuerpos detectables, experimentan reinfecciones que generalmente son asintomáticas. En la respuesta inmunitaria intestinal altos niveles de IgA contra rotavirus sérica y/o intestinal se correlacionan con protección, hay un efecto protector de los anticuerpos circulantes y se correlacionan con la sensibilidad para desarrollar manifestaciones clínicas. Las infecciones por rotavirus pueden inducir anticuerpos neutralizantes dirigidos contra el serotipo de la cepa infectante y para otros serotipos; la inmunidad celular puede jugar un papel importante en la inmunidad local intestinal.

La protección pasiva con la administración de anticuerpos por vía oral ha mostrado alterar la susceptibilidad a la enfermedad (presencia de anticuerpos contra rotavirus en calostro).

Las cepas de rotavirus humanos y animales tienen un antígeno de grupo común y la protección heteróloga ha sido demostrada, la vacuna contra rotavirus debe ser oral de virus vivos atenuados, para generar inmunidad local protectora.

La vacuna que utilicemos para prevenir la enfermedad por rotavirus deberá tener las siguientes características: ser eficaz y segura, deberá imitar la respuesta inmunitaria natural, incluir los cuatro serotipos más importantes, será altamente inmunogénica, protegerá desde los cuatro meses de vida, deberá superar la barrera de la acidez gástrica, tendrá mínimos efectos colaterales, y conferirá protección en más de 80%. La leche materna no deberá interferir con el efecto inmunogénico o protector de la vacuna, ya que debemos considerar que la alimentación al seno materno ofrece protección contra la infección por rotavirus.

Se dispone de dos vacunas diferentes contra el rotavirus, que se administran por vía oral.

La primera dosis se puede administrar antes de las 15 semanas y completar las dosis antes de cumplir ocho meses de edad.


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