Coordinador: Dr. Juan Verdejo Paris
Angina de pecho
Dr. Rodrigo Gopar Nieto, Dr. Juan Verdejo Paris
La angina de pecho es una sensación de malestar precordial ocasionada por isquemia miocárdica. El diagnóstico diferencial constituye un reto ya que hay muchos tipos de dolor torácico que pueden confundir al clínico, dentro de los cuales podemos encontrar: enfermedades pericárdicas, enfermedades vasculares, condiciones pulmonares, malestar gastrointestinal y causas musculoesqueléticas. La labor del médico es poder diferenciar estos síntomas y ponerlos en el contexto del paciente para poder realizar un diagnóstico preciso que lleve al tratamiento oportuno de la isquemia miocárdica, ya que el retraso en el mismo puede llevar a consecuencias fatales. En este capítulo se abordará la fisiopatología de la angina de pecho, su clasificación más reciente y el tratamiento.
La circulación coronaria tiene como particularidad que el corazón genera la presión necesaria para mantener la perfusión sistémica, no obstante, al mismo tiempo, la perfusión hacia sí mismo disminuye durante la sístole, por lo que la mayoría del flujo ocurre durante la diástole. La contracción del miocardio está ligada muy de cerca con el flujo coronario y la distribución de oxígeno, así que el balance entre la demanda y el aporte es un determinante importante en la función cardiaca. Cuando esta relación se ve alterada se precipita un círculo vicioso en donde la disfunción contráctil genera hipotensión y ésta a su vez mayor isquemia. La principal causa de esta alteración es la aterosclerosis coronaria, sin embargo, no es la única y puede ser indistinguible clínicamente de las demás causas.
Cuando la isquemia es reversible, por lo general hay una pérdida brusca del equilibrio localizado en un segmento del músculo cardiaco, el cual se compensa de manera más o menos rápida sin dejar daño definitivo. El desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno desencadena un metabolismo anaeróbico, el cual disminuye la contractilidad, causa arritmias y genera el dolor característico.
El metabolismo anaerobio del miocardio provoca inmediatamente alteración de las propiedades intrínsecas de la fibra miocárdica: contractilidad, automatismo, conducción y excitabilidad. En cuanto a las alteraciones celulares encontramos lo siguiente: disminución del potasio intracelular y aumento del extracelular, elevación del calcio y sodio intracelulares y disminución en el espacio extracelular, acidosis láctica, aumento de la adenosina y el CO2, liberación local de catecolaminas y pérdida del balance del sistema nervioso autónomo, a los que se unen los cambios anatómicos y dinámicos del segmento afectado. La contractilidad se altera en el segmento afectado y produce acinesia, hipocinesia o discinesia, aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y disminuye la fracción de expulsión. Si la disminución en la fracción de expulsión es de una magnitud considerable, el gasto cardiaco también se verá reducido y provocará hipotensión arterial, la cual junto con mecanismos neurohumorales puede llevar a insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo.
Después de las alteraciones eléctricas y mecánicas que siguen a las modificaciones en el metabolismo anaerobio aparece el dolor, el cual es el síntoma cardinal en este cuadro clínico. El dolor visceral está dado por irritación debida a sustancias químicas acumuladas por el proceso isquémico; esta irritación de plexos cardiacos es transmitida a los nervios simpáticos y somáticos que ingresan por las raíces posteriores de la médula espinal después de pasar por los ganglios simpáticos paravertebrales, entre el tercero cervical y los cinco primeros dorsales. Después de pasar por la médula, los impulsos ascienden al tálamo y la respuesta regresa mediante reflejos eferentes simpáticos, ocasionalmente parasimpáticos y somáticos motores que dan la sensación dolorosa en las áreas de distribución de dichos nervios en la superficie corporal, que corresponden a los dermatomas.
En esta entidad clínica es característica la presencia de placas de ateroma antiguas, con tendencia a la fibrosis y de evolución lenta. El diagnóstico de esta entidad se basa en la presencia del dolor por lo que la parte esencial la constituye el interrogatorio.
Localización: característicamente se ubica en la región retroesternal aunque puede estarlo en cualquiera de los sitios hacia los que se irradia.
Extensión: es difuso y el paciente señala la región dolorosa con toda la mano, nunca con uno o dos dedos.
Irradiaciones: el dolor se irradia a los dermatomas de los nervios irritados; puede llegar a la región precordial o a la región pectoral derecha, hacia los hombros y hacia los miembros superiores, casi siempre en la cara interna de los mismos, alcanzando la muñeca y la mano. En esta última pueden doler todos los dedos, si no es así dolerán siempre el anular y el meñique. El dolor puede ser transfictivo, irradiado al dorso y sentirse en las regiones interescapular o supraescapulares. Además puede irradiarse hacia el epigastrio y hacia los dos cuadrantes superiores del abdomen en cinturón o hemicinturón. Asimismo, puede dirigirse hacia las regiones anteriores y laterales del cuello, no hacia la nuca y alcanzar el maxilar inferior con dolor en la arcada dental del mismo. A veces el dolor es centrífugo, es decir, empieza en el pecho y se irradia hacia los otros sitios señalados, pero en muchas otras es centrípeto, comienza en cualquiera de los sitios de irradiación y de ahí se dirige a la región retroesternal. Las irradiaciones pueden observarse todas en un caso y son más frecuentes en el lado izquierdo que en el derecho.
Carácter propio: es de tipo opresivo y puede describirse como: “me aprieta”, “algo se me atora”, “me va a explotar el pecho”, “como un peso”, etcétera. Además los pacientes llegan a señalar el sitio del dolor con la mano extendida o con el puño cerrado comprimiendo la región.
Intensidad: es muy variable, puede ser desde una pequeña molestia no dolorosa hasta un dolor muy fuerte, brutal, casi intolerable.
Fenómenos desencadenantes: está en relación estrecha con un aumento de las demandas de oxígeno por el miocardio, por ello es desencadenado por el esfuerzo físico y más si es isométrico y sus equivalentes, como son las temperaturas extremas, las emociones, o después de una comida abundante. A veces se conjugan dos o más de estos factores para desencadenar la angina, como sucede al caminar después de comer, hacer ejercicio en el frío o en el calor, realizar actividad sexual o tras realizar ejercicio intenso.
Factores que alivian: típicamente el dolor cede con el reposo o con vasodilatadores de acción rápida.
Duración: por lo general es paroxístico, es decir, no se trata de una molestia instantánea o de segundos de duración, persiste por unos minutos, casi siempre menos de 10.
Fenómenos acompañantes: se acompaña de angustia, hecho al que debe su nombre (angor = angustia) y que da al paciente la sensación de una situación grave, crítica, con peligro de muerte inminente. Además, puede haber disnea paroxística de grado variable, hipotensión arterial, palidez y síntomas neurovegetativos, como náusea, vómito, piloerección y sudación fría.
Diagnóstico diferencial: debe establecerse con otros dolores torácicos no cardiovasculares, como los producidos por la esofagitis, la hernia hiatal diafragmática, la bursitis subacromial, la osteocondritis esternocostal y las cervicobraquialgias. Las enfermedades cardiovasculares que pueden semejar síndrome anginoso son la disección de la aorta y las pericarditis agudas.
La semiología del dolor es la piedra angular en el abordaje de la angina. Es de suma importancia diferenciar la angina estable de la inestable; esta última tiene tres formas de presentación: en reposo y durante periodos prolongados (> 20 min), de reciente inicio (en los dos meses previos), y de intensidad creciente (angina previa pero que ha aumentado su gravedad e intensidad). En caso de angina inestable, deben tratarse como un síndrome coronario agudo, sin embargo, cabe mencionar que la primera vez que ocurre la angina puede ser clasificada como inestable y deberá evaluarse minuciosamente, ya que si cede con el reposo y ocurre tras esfuerzo intenso, puede clasificarse como un síndrome coronario crónico en vez de uno agudo.
El segundo paso, antes de realizar pruebas de gabinete o laboratorio, incluye el análisis de la salud, comorbilidades y calidad de vida del paciente. Este apartado es importante para establecer perspectivas de tratamiento, es decir, valorar si es candidato a revascularización o tratamiento médico.
El tercer paso consiste en realizar pruebas básicas, como estudios de laboratorio, los cuales incluyen biometría hemática, creatinina sérica, perfil de lípidos, tamizaje para diabetes mellitus, y en caso de sospecharse un síndrome coronario agudo, se deberá medir troponina. Otro de los estudios fundamentales es el electrocardiograma en reposo en donde se pueden identificar signos de infarto antiguo, principalmente por la presencia de ondas Q, y en casos muy seleccionados se podrá indicar monitoreo electrocardiográfico ambulatorio (holter de 24 h), sobre todo cuando hay episodios de angina asociados a palpitaciones. El ecocardiograma sirve para evaluar la función sistólica del ventrículo izquierdo y para detectar anormalidades de la movilidad; por su parte la resonancia magnética valora de igual manera la función sistólica y la movilidad del ventrículo izquierdo teniendo como ventaja la posibilidad de detectar el realce tardío con gadolinio para establecer la etiología de los trastornos detectados.
La evaluación de la probabilidad preprueba y la razón de verosimilitud clínica para la presencia de enfermedad coronaria constituye el cuarto paso en la evaluación de la angina. Cabe mencionar que la precisión diagnóstica de las pruebas utilizadas depende de la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y es de suma importancia resaltar que las pruebas serán de mayor utilidad cuando los pacientes tengan probabilidad intermedia. La determinación de las probabilidades se basa en la edad, sexo, la presencia de dolor típico y disnea, para lo cual se han elaborado nomogramas, como se muestra en el Cuadro 1 y en la Figura 1.
Cuadro 1. Probabilidad preprueba para enfermedad coronaria según sexo, edad y síntomas | ||||||||
Angina típica | Angina atípica | Dolor no anginoso | Disnea | |||||
Edad | Hombres | Mujeres | Hombres | Mujeres | Hombres | Mujeres | Hombres | Mujeres |
30-39 | 3% | 5% | 4% | 3% | 1% | 1% | 0% | 3% |
40-49 | 22% | 10% | 10% | 6% | 3% | 5% | 12% | 3% |
50-59 | 32% | 13% | 17% | 6% | 11% | 3% | 20% | 9% |
60-69 | 44% | 16% | 26% | 11% | 22% | 6% | 27% | 14% |
Más de 70 | 52% | 27% | 34% | 19% | 24% | 10% | 32% | 12% |
Figura 1
Determinación de la probabilidad de enfermedad coronaria.
El quinto paso es seleccionar la prueba más apropiada para lo cual podemos dividirlas en pruebas funcionales no invasivas, pruebas anatómicas no invasivas, prueba de esfuerzo y las pruebas invasivas. Las pruebas funcionales no invasivas están diseñadas para detectar isquemia a través de cambios electrocardiográficos, anormalidades de la movilidad por ecocardiografía o resonancia magnética, o cambios en la perfusión a través de tomografía por emisión de fotón único, tomografía por emisión de positrones, ecocardiograma con contraste o resonancia magnética con contraste. Los estudios anatómicos no invasivos, principalmente la angiotomografía coronaria, intentan visualizar el lumen arterial coronario y su pared, sin embargo, hay que mencionar que las estenosis de 50-90% no son siempre funcionalmente significativas. La prueba de esfuerzo con electrocardiograma tiene un desempeño diagnóstico bajo al ser comparada con los estudios ya mencionados, por lo que se ha utilizado de manera combinada con otras pruebas, sobre todo angiotomografía de coronarias o con imagen funcional.
Por último, los estudios invasivos incluyen la angiografía coronaria en donde se identifican visualmente las lesiones coronarias y se pueden utilizar pruebas fisiológicas que valoran el flujo para poder establecer la magnitud de la alteración del flujo. Para la selección de la mejor prueba se ha establecido lo siguiente: en casos de probabilidad baja se prefiere la angiotomografía coronaria, en casos con alta probabilidad se prefiere un estudio de isquemia no invasivo, mientras que cuando hay alta probabilidad y síntomas refractarios al tratamiento médico se prefiere el manejo invasivo con angiografía coronaria con una probable angioplastia coronaria.
El paso final es la evaluación del riesgo de evento, la cual es útil para saber qué paciente se beneficiará de revascularización. Esta evaluación se basa en las pruebas previas y los pacientes con alto riesgo serán los candidatos a revascularización. Las características más encontradas para alto riesgo son: área de isquemia mayor a 10% en estudio de perfusión miocárdica, hipocinesia o acinesia en más de tres segmentos por ecocardiografía, hipocinesia o acinesia en más de dos segmentos por resonancia magnética, enfermedad de tres vasos por angiotomografía coronaria o coronariografía, y medición de fracción de flujo de reserva menor a 0.8. La Figura 2 muestra los pasos para el abordaje de la angina de pecho.
Figura 2
Pasos clave en el abordaje de la angina.
El tratamiento tiene como objetivo la reducción de síntomas y mejorar el pronóstico a través de los medicamentos e intervenciones apropiadas. Todo paciente con esta sintomatología deberá tener modificaciones en el estilo de vida como: dejar de fumar, dieta alta en vegetales, fruta y granos enteros, actividad física regular y alcanzar su peso ideal. Por otra parte, se recomienda la programación de rehabilitación cardiaca, el control de factores psicosociales y ambientales, como contaminantes aéreos y ruido, y la vacunación anual contra influenza, especialmente en los adultos mayores.
El tratamiento farmacológico óptimo intenta controlar satisfactoriamente los síntomas y prevenir los eventos cardiovasculares adversos. Como primera línea se recomienda el uso de betabloqueadores o calcioantagonistas, dejando a los nitratos sublinguales como opción para el control inmediato de los episodios de angina. Cabe resaltar que los nitratos de acción prolongada deberán utilizarse como segunda línea cuando no se logra un control adecuado con betabloqueadores o calcioantagonistas. Los betabloqueadores deben ajustarse para lograr frecuencias cardiacas entre 55 y 60 latidos por minuto y cuando se tengan que suspender se deberá hacer de manera escalonada y no abrupta. Por otra parte los calcioantagonistas, a pesar de disminuir los síntomas, no han demostrado reducir los eventos cardiovasculares mayores o la mortalidad. Otras opciones farmacológicas son: ivabradina, nicorandil, ranolazina, trimetazidina y alopurinol.
Para la prevención de eventos se pueden utilizar antiplaquetarios como el ácido acetilsalicílico a dosis bajas y los inhibidores de P2Y12. Se ha comprobado que el tratamiento antiplaquetario dual (ácido acetilsalicílico con inhibidor de P2Y12) alcanza el balance óptimo entre eficacia y seguridad a los seis meses, sin embargo, en pacientes con alto riesgo de sangrado se pueden intentar esquemas de uno a tres meses. Las estrategias más nuevas incluyen el uso de rivaroxabán a dosis bajas con la misma seguridad que las terapias previamente descritas.
La coexistencia de angina y dislipidemia es muy frecuente, por lo que esta última deberá manejarse con cambios en el estilo de vida y en la mayoría de los casos con manejo farmacológico, el cual tiene como pilar las estatinas. El objetivo de este tratamiento será lograr una reducción de al menos el 50% del LDL inicial o lograr concentraciones menores a 55 mg/dL.
Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona son útiles en pacientes con angina e hipertensión, fracción de eyección menor al 40% y enfermedad renal crónica, ya que han demostrado su beneficio en la reducción de mortalidad, infarto de miocardio y aparición de insuficiencia cardiaca.
Por último, se cuenta con las estrategias de revascularización, que inlcuyen dos opciones: la angioplastia coronaria y la cirugía de revascularización coronaria. La elección de cualquiera de las estrategias dependerá de la disponibilidad y experiencia en los centros hospitalarios además de los factores de riesgo propios de cada paciente.
La angina de pecho es el síntoma cardinal de la cardiopatía isquémica crónica, cuyo diagnóstico es principalmente clínico y deberá abordarse de manera escalonada para escoger el método diagnóstico más útil en aras de lograr el tratamiento más adecuado para el paciente.