Coordinador y autor: Dr. Cuauhtémoc Vázquez Chávez
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo (HO) puede ser definido como la deficiencia de hormonas tiroideas (HT), y en ocasiones excepcionales, por deficiencia de los receptores o de desyodasas, aunque en ésta, los síntomas del HO no son clásicos.1-5
El HO es una de las causas más frecuentes de las enfermedades tiroideas sintomáticas, en las regiones no endémicas de bocio, éstas se presentan entre el 1.4 al 1.9% y son más frecuentes en las mujeres en una relación de 19 a 1. En el estudio de Framingham en adultos mayores de 60 años la prevalencia es de 5.9 en las mujeres y de 2.4 en los varones, en la mayoría de ellos se encontraban anticuerpos positivos, sea a tiroglobulina o a tiroperoxidasa. La frecuencia anual de HO en personas que tienen anticuerpos positivos a tiroperoxidasa es del 4%.1
Con el fin de entender la fisiopatología, brevemente repasaremos las funciones de las hormonas tiroideas, en los tejidos en donde su acción es más aparente.
Sistema adrenérgico: incrementa los receptores beta en el corazón, hígado, músculo y adipocitos. Metabolismo energético: aumenta la actividad de la ATPasa, de la proteína desacopladora (termogenina), con aumento de la temperatura y adaptación a los climas fríos. Consumo de oxígeno: crece el número de mitocondrias y el consumo de oxígeno. Aumenta la eritropoyesis por aumentar la eritropoyetina. En el corazón eleva el efecto inotrópico (contractilidad) y cronotrópico (frecuencia). En el músculo aumenta la contractilidad, la glucogenólisis y la proteólisis). En el tubo digestivo incrementa la absorción de la glucosa y mantiene la movilidad intestinal y vaciamiento gástrico. En el esqueleto establece la maduración ósea en conjunto con el IGF1 (somatomedina) y la hormona de crecimiento.
En el adulto el recambio óseo. En la sustancia fundamental aumenta el recambio (glucosaminoglicanos). La vida media de las hormonas permanece constante. En la piel establece un recambio constante de las capas de la piel, vello y uñas, función normal de las glándulas sebáceas, del folículo piloso y de las glándulas sudoríparas.
La secreción de las hormonas gonadales en su función óptima depende de las hormonas tiroideas. En el sistema nervioso central la velocidad de conducción neuronal es óptima y se observa en la respuesta a los reflejos. Es indispensable en la maduración cerebral en el primer año de vida. Madura también las células hepáticas en la síntesis de enzimas necesarias para la conjugación. En el metabolismo de los lípidos incrementa la síntesis de colesterol, pero también de los receptores de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en hígado. Todas estas acciones de las hormonas tiroideas mantienen el estado perfecto, incrementando tanto el anabolismo como el catabolismo, en las funciones de todo el organismo.1
La disminución en la cantidad de HT o en su efecto alteran todas las funciones del organismo: las neuronas tienen una disminución en la respuesta, así, hay disminución en la concentración mental, lentitud en la velocidad de respuesta y por lo tanto del movimiento, de los reflejos, depresión, hipoventilación, apnea del sueño. Frecuencia cardiaca baja, hipertensión arterial diastólica, disminución de la temperatura, mixedema: acumulación de glucosaminoglicanos, piel seca, áspera, disminución de la sudoración. Disminuye la producción de calor, el consumo de oxígeno, la eritropoyesis, la motilidad gastrointestinal, el recambio óseo, la degradación de las LDL, la conjugación hepática. Los valores de referencia indispensables para el diagnóstico se encuentran en el Cuadro 2.3
| Cuadro 2. Valores de referencia de la función tiroidea | |||
| Molécula | Hombres | Mujeres | Embarazo |
| T4T μg/dL (nM/L) | 4.5 a 10.5 (59-135) | 5.5 a 11.0 (71 a 142) | 9.1 a 14 (117 a 181) |
| T3T ng/dL (nM/L) | 70 a 204 (1.08-3.14) | Igual | 116 a 147 (1.7 a 3.8) |
| T4L ng/dL (pM/L) | 0.8 a 2.7 (10 a 35) | Igual | 0.5 a 1.6 (6 a 21) |
| T3L pg/dL (pM/L) | 0.26 a 0.48 (4.0 a 7.49 | Igual | 0.2 a 0.34 (3.0 a 5.0) |
| Índice de T4L | 0.4 a 4.2 | Igual | 4.2 a 13.0 |
| TSH mU/L | 0.4 a 4.0 | Igual | 2.5 a 3.0 |
El HO se clasifica en primario cuando la alteración se encuentra en la glándula tiroides, por ausencia, embriogénesis insuficiente, deficiente formación de las HT, por alteración en el receptor de la hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). Secundario cuando la alteración se encuentra en el tirotropo (las células hipofisiarias productoras de TSH), por incapacidad de formar la hormona o por destrucción o falta de estímulo hipotalámico. Y terciario cuando las células parvicelulares (pequeñas) del núcleo paraventricular (NPV) del hipotálamo anterior no forman la hormona liberadora de TSH (TRH) por alteración genética o por destrucción.
Se clasifica también en congénito o adquirido. El congénito se presenta desde el nacimiento o en los primeros meses de la vida y el adquirido después del nacimiento por causas externas.
Nos referiremos únicamente al HO adquirido, en el primario la causa más frecuente son las tiroiditis autoinmune y otro tipo de tiroiditis, el iatrogénico, por administración de yodo radiactivo (I131) como tratamiento de bocio difuso tóxico autoinmune (enfermedad de Graves–Basedow), en ocasiones, del bocio nodular tóxico. Quirúrgico, hemitiroidectomía o tiroidectomía casi total o total, como tratamiento de cáncer de tiroides o de bocio nodular o multinodular. Enfermedades raras por sustitución del tejido tiroideo, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, cistinosis, granulomatosis, enfermedad de Wilson.2
Las causas secundarias son: los macroadenomas hipofisiarios que por compresión ahogan a los tirotropos, las lesiones vasculares como el síndrome de Sheehan, los traumatismos que lesionan la circulación portal, los tumores parahipofisiarios, las hipófisis autoinmunes, la sarcoidosis, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, las alteraciones en la formación de TSH de aparición tardía. Las causas iatrogénicas como la adenectomía hipofisiaria que lesiona la hipófisis, la hipofisectomía y la radioterapia externa, la radiocirugía.2
En las causas terciarias predominan los tumores en hipotálamo o en sus inmediaciones. Lesiones vasculares, traumáticas e infiltrativas (Cuadro 3).2
| Cuadro 3. Causas del hipotiroidismo |
| Primarias |
| Con bocio |
| Tiroiditis autoinmune linfomatosa (Hashimoto) |
| Tiroiditis De Quervain y de Riedel |
| Antitiroideos (tionamidas, tiocianato, perclororato, litio, resorcinol, p-aminosalicílico, intoxicación con yodo o tratamiento con amiodarona en personas susceptibles |
| Amiloidosis, cistinosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, esclerodermia |
| Estadio final del bocio endémico |
| Sin bocio |
| Tiroiditis autoinmune fibrosa (Hashimoto) |
| Iatrogénicas: hemitiroidectomía, tiroidectomía, post-yodo 131, radioterapia a cuello |
| Secundarias |
| Adenomas hipofisiarios |
| Cirugía hipofisiaria |
| Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis, cistinosis, enfermedad de Wilson, etcétera |
| Hipófisis autoinmune |
| Enfermedades vasculares (síndrome de Sheehan, traumáticas) |
| Radioterapia, radiocirugía |
| Terciarias |
| Tumores |
| Enfermedades infiltrativas |
| Vasculares |
Esta enfermedad, como muchas del sistema endocrino, tiene una instalación insidiosa, con síntomas y signos poco sensibles y específicos, en un principio sutiles. Debido a que esta es una hormona universal que afecta a todos los tejidos, en ocasiones es más aparente en uno de ellos, por ejemplo en las mujeres, las alteraciones menstruales; hipermenorrea, polimenorrea, la galactorrea y la infertilidad pueden ser los síntomas iniciales. En otros pacientes los síntomas iniciales son del sistema nervioso, como irritabilidad, somnolencia, fatiga, apatía y disminución de la memoria reciente, lentitud de los movimientos, cefalea, falta de energía, y la disminución de la agudeza auditiva o el retardo en las respuestas. En otros predomina la intolerancia al frío y desde luego la tolerancia al calor. En algunos la caída del cabello, la piel seca y las uñas quebradizas. Los síntomas digestivos son poco específicos, el estreñimiento cada vez más pertinaz y la falta de apetito. Cuando el HO es más crónico predomina el edema generalizado, siendo más aparente en la cara y en los párpados.5
Los síntomas del HO pueden ser clasificados de acuerdo al sistema, aparato o tejido afectado. Los del sistema nervioso son: fatiga, irritabilidad, ansiedad, apatía, psicosis afectiva, depresión, somnolencia, dificultad para concentrarse, hipersomnia, mareos, lentitud de los movimientos, cefalea, acúfenos, mareos, vértigo, pérdida de la memoria reciente, disminución de la agudeza auditiva, respuestas retardadas pero correctas, ataxia cerebelosa, síndrome de túnel del carpo y finalmente el coma.
En aparato digestivo predomina el estreñimiento, cada vez más acentuado, y la falta de apetito. No obstante no pierden peso por el edema, salvo en estadios muy avanzados, que actualmente no se observan y que recibe el nombre de caquexia mixedematosa, caracterizados por anorexia.3-5
En aparato respiratorio: ronquera, disnea de medianos esfuerzos y apnea del sueño. En aparato cardiovascular: angina de pecho y edema. Sistema musculoesquelético: lentitud de los movimientos, torpeza, mialgias, debilidad muscular y calambres.
Metabólicos: intolerancia al frío, hipoglucemias, piel amarilla. Piel y apéndices: piel amarilla (retención de carotenos) pálida, gruesa y áspera. Uñas quebradizas, caída del cabello, cabello escaso y grueso. Aparato genital: disminución de la libido, en las mujeres, menorragia, oligomenorrea, amenorrea e infertilidad.
Los signos son manifiestos cuando la enfermedad es debida a la falta total de la hormona y el largo tiempo de evolución.
La facies es característica y se confunde con los pacientes con insuficiencia renal en fase terminal; edema generalizado, en la cara, en los párpados, acompañado de la palidez de la piel y de los labios, el tinte amarillo de la piel, que puede ser diferenciado de la ictericia porque este es francamente amarillo y no verde-amarillo como en la ictericia. El cabello escaso, grueso, áspero, ausencia de la cola de las cejas. Los movimientos del paciente son torpes y lentos. En la entrevista el paciente tarda en contestar las preguntas y con frecuencia solicita que se repitan por no escuchar, las respuestas aunque tardías son correctas (bradipsiquia). La voz es ronca, explosiva y lenta (bradilalia).
En la exploración se observa la lengua gruesa y grande, se marcan las piezas dentarias (macroglosia). El cuello da la apariencia de ser corto, pero es debido al mixedema (acúmulo de glucoproteoglicanos) en los huecos supraclaviculares. En general la piel es amarilla y pálida. Se encuentra edema generalizado, que siempre es más aparente en miembros inferiores.
En la palpación: puede o no palparse el crecimiento de la glándula tiroides, que nos dirige a ciertas etiologías. La piel es seca y áspera y en estadios avanzados escamosa, la temperatura es baja. El edema que no deja la huella del dedo a la compresión (signo del godete negativo). Los ruidos cardiacos y respiratorios son apagados y la frecuencia cardiaca es lenta (bradicardia), aunque este signo tiene poca sensibilidad, debido a que los deportistas tienen una baja frecuencia. La presión arterial diferencial está disminuida, menor de 20 mm Hg y pueden tener hipertensión diastólica. Los reflejos son lentos, pero en especial el reflejo de estiramiento del tendón de Aquiles es más aparente, sobre todo en la fase de relajación (Cuadro 4).1
| Cuadro 4. Cuadro clínico | |
| Síntomas | Signos |
| Debilidad | Lentitud de los movimientos |
| Fatiga | Edema de cara, párpados, parpadeo escaso |
| Irritabilidad, ansiedad, depresión | Reflejos lentos |
| Intolerancia al frío | Bradilalia |
| Pérdida de la memoria reciente | Bradipsiquia |
| Anorexia | Macroglosia |
| Caída del cabello | Cabello escaso, grueso y áspero |
| Nerviosismo | Piel seca, áspera, fría, amarilla y pálida |
| Sordera | Ruidos cardiacos débiles y bradicardia |
| Palpitaciones | Presión diferencial disminuida |
| Anorexia y estreñimiento | Hipertensión arterial sistólica |
| Parestesias | Edema sin signo del godete |
| Debilidad, mialgias | Cardiomegalia |
Los exámenes de laboratorio de rutina que nos orientan a esta patología pueden ser: glucosa baja, colesterol total y el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) se encuentran elevados, la biometría hemática muestra anemia y la telerradiografía de tórax, cardiomegalia, en ocasiones derrame pleural y pericárdico.1-5 A veces el sodio es bajo.
En los exámenes específicos, el perfil tiroideo muestra tiroxina total y libre bajas (T4T y T4L), la triyodotironina total y libre bajas (T3T y T3L), el índice de tiroxina libre bajo y en el caso de HO primario la TSH elevada, 15 a > 1 000 UI.
En el HO secundario y terciario, las HT están bajas y la TSH baja o normal baja. La diferencia entre uno y otro se establece por la elevación de TSH en respuesta a la aplicación de TRH, aunque es inconstante.
En el Cuadro 5 se observan las alteraciones en el perfil tiroideo en el HO subclínico y los diferentes tipos de HO. El hipotiroidismo subclínico es el padecimiento en el cual la enfermedad tiroidea está presente y todavía no se hace evidente por clínica, pero sí por laboratorio, existe elevación de TSH por arriba de 4 UI, con el intento de mantener los niveles circulantes normales de hormonas tiroideas, ya que por el daño de la célula tiroidea de algún tipo, la hipófisis ejerce un estímulo mayor a la tiroides con aumento de TSH, el cual en condiciones normales elevaría las hormonas tiroideas. Durante el embarazo el hipotiroidismo subclínico se establece por TSH por arriba de 2.5 UI.
| Cuadro 5. Alteraciones del perfil tiroideo en hipotiroidismo | ||||||||
| PRUEBA | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
| TSH | > 5-10 | > 10 | > 20 | > 20 | N < 0.3 | > 20 | > 20 | N BAJA |
| T4T | N* | N | BAJA | BAJA | BAJA | N ALTA | N | N BAJA |
| T4L | N | N | BAJA | BAJA | BAJA | N ALTA | N | N |
| T3T | N | N | N | BAJA | BAJA | N ALTA | BAJA | BAJA |
| T3L | N | N | N | BAJA | BAJA | N ALTA | BAJA | BAJA |
| Ac.TPO* | + | + | - o + | - o + | - | - | - | - |
| Ac. TG** | + | + | - o + | - o + | - | - | - | - |
| P. TRH | + o - | |||||||
| Normal ** anticuerpos contra tiroperoxidasa (peroxidasa o microsomales), anticuerpos en contra de tiroglobulina. 1. HO primario subclínico. Causas: Tiroiditis autoinmune. Anticuerpos elevados. Tiroiditis De Quervain. Anticuerpos negativos Hemitiroidectomía Recuperación de una enfermedad sistémica Posterior a yodo radioactivo 2. HO primario subclínico. Pero debe ser tratado Causas: Iguales que la anterior 3. Fase inicial del HO cualquiera que sea la etiología 4. HO franco Causas: Tiroiditis Post-yodo radioactivo, radioterapia a cuello Tiroidectomía o hemitiroidectomía Enfermedades infiltrativas angiomas Por catabolismo acelerado tumores del SNC 5. HO secundario. Causas: Tumores hipofisiarios, apoplejía hipofisiaria, cirugía hipofisiaria, radioterapia hipofisiaria o parahipofisiaria, hipófisis autoinmune 6. Resistencia a hormonas tiroideas Causas: Deficiente receptor a hormonas tiroideas. El HO no es clásico 7. Deficiencia de desyodasa 2 8. Fase final de eutiroideo enfermo |
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En pacientes con estados graves, se presenta el llamado eutiroideo enfermo en donde los resultados del perfil tiroideo son discordantes, en un principio disminuye T3T y T3L, posteriormente T4T y T4L, y finalmente TSH, lo que alarma al médico. Estos cambios se llevan a cabo en un principio por la conversión de T4 a T3 reversa (inactiva) y posteriormente la disminución en la TRH y, por lo tanto, en TSH. Estas modificaciones son con objeto de ahorrar energía para mantener la vida. No es necesario el tratamiento con Iiotironina (T3).
Consiste en sustituir las hormonas tiroideas. En un principio se empleaban los extractos totales de tiroides, después la extracción de tiroglobulina y finalmente las hormonas sintéticas, en un principio la triyodotironina (su nombre genérico liotironina), posteriormente la mezcla de T3 y T4, en proporciones de 1 a 4 y de 1 a 5, siendo las primeras de 7.5/30, 15/60 y 30/120, y la segunda de 20/100 µg por tableta, tratando de semejar las concentraciones de estas hormonas en la glándula tiroides. Finalmente el empleo de T4, su nombre genérico, levotiroxina (LT4).6-8
Se discute aún si es mejor emplear la mezcla T3/T4 o la LT4 sola. Los metaanálisis de los estudios que comparan estos dos tratamientos llegan a la conclusión de que no hay diferencias, pero quizá el empleo de LT4 tiene menos efectos secundarios, como la ansiedad y palpitaciones en las dos primeras horas después de la ingesta de la mezcla.
Una vez hecho el diagnóstico debe iniciarse el tratamiento. La dosis inicial en personas menores de 60 años y sin complicaciones cardiacas debe iniciarse con la dosis óptima, total; pero en personas mayores de 60 años o con antecedentes de enfermedad coronaria o en pacientes en que el mixedema es severo, el tratamiento debe ser escalonado iniciando con la cuarta parte de la dosis total e ir incrementando una cuarta parte semanal.
La dosis recomendada varía entre 1.6 a 1.8 µg por kilogramo de peso ideal por día en dosis única, de preferencia en ayunas, ya que los alimentos interfieren en la absorción. La disponibilidad de tabletas con LT4 en México son de 100 µg, en el sector salud y al público de 25, 50, 75, 100, 125, 150 y 175 µg (Eutirox y con algunas variantes, Tiroidine), y en tabletas rectangulares de 25, 50 y 100 µg (Karet), en donde el fraccionamiento de ellas puede ser más fácil y alcanzar la dosis óptima. No se recomienda dar diferentes dosis en días alternos o fines de semana.
Metas del tratamiento: en el HO primario la referencia es la TSH, que debe mantenerse entre 0.4 y 3.0 µU/mL o mU/L; en el HO secundario y terciario, la referencia es la T4, cuyos valores deberán mantenerse entre 7.5 y 10.5 µg/dL (97 y 135 nM/L).
Una vez iniciado el tratamiento, entre 4 y 6 semanas se alcanza el equilibrio y un nuevo examen de TSH nos indicará si ésta es menor de 0.4 µU/mL, deberá disminuirse la dosis, 12.5 µg por día, y si por el contrario la TSH es mayor de 3.0 µU/L, deberá incrementarse la dosis entre 12.5 y 25 µg por día y repetir el estudio 4 a 6 semanas después.
En algunas condiciones es necesario modificar las dosis, incrementando, cuando se presentan estados de malabsorción, como diarreas, esprúe, resecciones de intestino o puentes yeyuno-ileales, cirrosis. También cuando se toman otros medicamentos que bloquean la absorción como sucralfato, colestiramina, hidróxido de aluminio y sulfato ferroso o medicamentos que aumentan la depuración de T4 como rifampicina, carbamazepina, fenitoína y los medicamentos que impiden la conversión de T4 a T3, como la amiodarona o la deficiencia de selenio. Las circunstancias en que es necesario disminuir la dosis en personas mayores de 65 años o en mujeres bajo terapia con andrógenos.
Las dosis habituales se encuentran entre 50 y 200 µg por día, dosis superiores indican además de las anteriores condiciones, la falta de adherencia al tratamiento, el aumento de consumo de T4 por aumento de la desyodasa 3.
El tratamiento una vez establecido difícilmente varía, a excepción de las condiciones anteriores y el embarazo. Debido a que es una terapia de reemplazo, no existe ninguna contraindicación en su empleo, con excepción de las previamente indicadas. No debe suspenderse bajo ninguna circunstancia, como cirugía, internamientos, enfermedades, uso de antibióticos, etcétera; en caso de no poder tragar el medicamento pueden emplearse otras vías de administración, como la rectal, vaginal o sublingual.
El tratamiento del hipotiroidismo subclínico se ha prestado a controversia, cuando el nivel de TSH está entre 4 y 10 UI, ya que algunos opinan que si no hay anticuerpos antitiroideos positivos, no debe tratarse y si los hay, dar terapia de reemplazo hormonal; cuando la TSH es igual o mayor de 10 UI, debe iniciarse tratamiento. En el hipotiroidismo subclínico si la TSH está entre 4 y 7 UI no se debe dar tratamiento, sólo vigilancia semestral de los niveles hormonales; si la TSH se ubica entre 7 y 10 y no hay anticuerpos antitiroideos, no debe darse tratamiento pero si los hay deberá iniciarse terapia tiroidea al igual que si la TSH llega a 10 o más aun cuando no haya anticuerpos deberá darse tratamiento; en el hipotiroidismo subclínico y embarazo si la TSH está arriba de 2.5 UI existan o no anticuerpos debe darse tratamiento.
Éste se presenta tanto en pacientes diagnosticados o vírgenes al tratamiento. En los primeros por empleo subóptimo de la LT4 o el abandono del tratamiento. Es necesario la presencia de un factor desencadenante: frecuentemente una infección, neumonía, pielonefritis, infección gastrointestinal, celulitis. También el empleo de fármacos como tranquilizantes, analgésicos, sedantes o anestesia.1-4
El paciente muestra un estado crónico de deficiencia de HT, está estuporoso o en coma, pálido, amarillo, la piel es extremadamente seca o escamosa, la temperatura es menor de 35 °C, incluso tan baja como 23.3 °C, los reflejos son muy lentos, bradicardia menor de 45 de frecuencia cardiaca, la TA es baja, 80/40, 60/30 mm Hg. Los exámenes de rutina que pueden orientarnos al diagnóstico son: glucosa baja, colesterol elevado, ácido úrico elevado, sodio bajo y anemia. Ante el diagnóstico presuntivo se tomará una muestra para perfil tiroideo, en horas no hábiles, o se determinará T4, que establecerá el diagnóstico. Esta emergencia médica aun con el siguiente tratamiento en forma oportuna tiene una mortalidad entre el 20 y 40%.
Tratamiento del coma. Se intubará al paciente y se colocará una sonda nasogástrica. Se administrará 400 a 500 µg de LT4 por vía oral o por sonda nasogástrica, si no fuera posible por vía rectal o vaginal. Si puede obtenerse T3 IV se administrarán 25 µg al mismo tiempo. Posteriormente 50 µg diarios hasta la recuperación en donde se establecerá la dosis definitiva.
Debido a que el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se encuentra deficiente, por el estado hipotiroideo, es necesario prevenir que no caiga en un cuadro de insuficiencia corticosuprarrenal aguda (crisis de Addison), por lo que se administran 50 a 100 mg en bolo y 50 a 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas en infusión continua, o 10 mg por hora en las primeras 24 horas. Además los líquidos infundidos deben estar a 30 °C a fin de elevar la temperatura, pero no se emplearán medidas externas para elevarla, ya que precipitarían el choque por vasodilatación. Se administrará solución isotónica de cloruro de sodio, ya que frecuentemente el paciente está hiponatriémico, al mismo tiempo se agregará una solución glucosada al 10%.
Desde un principio se determinará la causa precipitante del coma y en forma enérgica será tratada.
Es reconocido que el HO disminuye la fertilidad; sin embargo, el 34% de las mujeres con HO o con HO subclínico se embarazan, de éstas el 11% de las primeras y el 89% de las segundas.9,10 Las consecuencias son: aborto, hiperemesis, hipertensión arterial, partos prematuros, desprendimiento de placenta, bajo peso al nacer, aumento de riesgo de que el producto presente un cociente intelectual bajo. Estas son más frecuentes en el HO que en el HO subclínico. Por lo que las mujeres hipotiroideas que deseen un embarazo deberán estar eutiroideas, manteniendo la TSH debajo de 4.0 mU/L y T4L normal.
Debido a esto la American Thyroid Association (ATA) ha elaborado en conjunto con otras asociaciones, entre ellas la Sociedad Latinoamericana de Tiroides (LATS), las guías de embarazo y enfermedades tiroideas, publicadas en 2011.
La primera pregunta es: ¿Cuáles son los valores de TSH en el embarazo? En el primer trimestre entre 0.1 y 2.5; en el segundo, de 0.2 a 3.0, y en el tercero, de 0.3 a 3.0 mU/L. Los valores de T4L no son disponibles, ya que los métodos actuales en el laboratorio no son por diálisis, los valores obtenidos son más altos de lo esperado.
Durante el embarazo el diagnóstico de HO se establece con TSH > 2.5 y T4L < 0.4 ng/dL, o la T4T < 9.1 µg/dL. El HO subclínico como TSH > 10 mU/L y T4L normal.
Y los pacientes con HO subclínico y anticuerpos positivos a peroxidasa.
Se recomienda emplear como tratamiento LT4, por las pocas evidencias con el tratamiento de LT4/LT3. En las mujeres HO previas al embarazo deberá aumentarse la dosis en el primer trimestre para alcanzar una TSH < 2.5 mU/L y < 3.0 mU/L en el segundo y tercer trimestres. Deberán solicitarse exámenes cada 4 semanas. Las mujeres que no son HO pero tienen anticuerpos en contra de la peroxidasa tiroidea deberán ser evaluadas cada 4 semanas.11