Dr. Antonio Soda Merhy
VÉRTIGO
Casi a diario e independientemente de su especialidad, el médico oye la queja: Doctor, tengo mareos. En ese momento se encuentra ante uno de los problemas diagnósticos y terapéuticos más difíciles, pues la causa puede ser funcional, orgánica o estar relacionada con gran diversidad de órganos y aparatos.
Para complicar el problema, a muchos pacientes les es difícil describir los síntomas con exactitud. Esto puede parecer extraño porque el vértigo es una de las experiencias más frecuentes de la humanidad. Raro es el niño que a los seis años no ha jugado a dar vueltas sobre sí mismo hasta caer al suelo. Los contados individuos que no han tenido esta experiencia, tarde o temprano sufrirán la misma sensación en el curso de un viaje o al abusar de bebidas alcohólicas.
El vértigo puede definirse como una alucinación de movimiento. La sensación más común es de rotación aunque los pacientes se quejan ocasionalmente de otra sensación de movimiento como desplazamientos lineares o de inclinación lateral (anteropulsión, lateropulsión).
Se habla de vértigo “objetivo” cuando el paciente experimenta que todo lo que le rodea está en movimiento; y de vértigo “subjetivo”, cuando el paciente cree sentir que es él quien se mueve. Estas son las formas más sencillas de describir el vértigo y no tienen significación diagnóstico.
El mareo es un término empleado, tanto por los pacientes como por los médicos, para expresar varias sensaciones (incluso vértigo). Estas sensaciones pueden tener diferentes significados, por lo que al examinar y valorar a un paciente, es recomendable hacer la distinción tan pronto sea posible. En contraste con la sensación de vértigo verdadero, el paciente emplea con frecuencia los siguientes términos para describir mareo: “vahído”, “desmayo”, “confusión”, “inestabilidad”, “sensación de que se le va la cabeza".
En relación con la clasificación del vértigo, por su origen se divide en: central, debido a enfermedades o lesiones que afectan al sistema nervioso central, y periférico, que es básicamente el resultado de la disfunción de los mecanismos vestibulares primarios y secundarios. Aquí básicamente se hará referencia al último.
Existe una relación importante entre mareo, vértigo y desórdenes psiquiátricos. En los desórdenes de pánico, el mareo es una característica importante para el diagnóstico. A la inversa, la disfunción del sistema vestibular puede disparar el inicio de una enfermedad psiquiátrica en una persona mentalmente sana. Por esta razón, existe una asociación estrecha entre la escala de índice de discapacidad de inestabilidad y mareo, y de desórdenes psicológicos.
El oído interno se encuentra incrustado en la porción petrosa del hueso temporal. El laberinto consta de dos porciones que se comunican entre sí: 1. el laberinto anterior, formado por la cóclea con sus dos vueltas y media y que aloja 32 000 células ciliadas, que participan en la audición, y 2. el laberinto posterior, que contiene los tres conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo; todos ellos intervienen en el equilibrio.
Todas las estructuras vestibulares están alojadas en conductos óseos de igual forma que su contenido membranoso, pero considerablemente más amplios. Cada conducto semicircular óseo se conecta a una zona más amplia, el vestíbulo, y está tapizado por una delgada membrana fibroserosa que contiene perilinfa; ésta rodea al aparato vestibular y también llena la escala vestibular y la timpánica del sistema auditivo coclear. Los conductos semicirculares contienen endolinfa que, como el líquido intracelular, tiene concentraciones elevadas de potasio y bajas de sodio. La perilinfa circundante, en cambio, tiene alto contenido de sodio y bajo de potasio, como el líquido extracelular. Esta diferencia química normal entre uno y otro líquido a la larga puede causar algunos trastornos del sistema vestibular.
El vestíbulo contiene dos ensanchamientos membranosos, el utrículo y el sáculo. El utrículo se comunica con los extremos de cada uno de los canales semicirculares, y el sáculo se comunica con el utrículo por un pequeño conducto y con el conducto coclear del caracol. Así la endolinfa se extiende ininterrumpidamente por las porciones coclear y vestibular del laberinto.
Los impulsos que parten de las crestas y las máculas son conducidos por el VIII par craneal para entrar por el tallo encefálico, exactamente por debajo de la protuberancia y por delante del cerebelo. Los impulsos son distribuidos a los cuatro núcleos vestibulares: superior, medial, lateral y espinal, así como al cerebelo. Partiendo de los núcleos vestibulares, los axones entran en el haz longitudinal medial y en el tracto vestibuloespinal lateral. El primer haz transmite impulsos a los núcleos de los músculos del ojo y a los de la cabeza y cuello. El tracto vestibuloespinal lateral termina en las neuronas motoras de los músculos del tronco y de las extremidades. También existen conexiones con el sistema autónomo que explican la sudoración, náusea y vómito que tan a menudo acompañan una crisis de vértigo.
El equilibrio se integra con base en tres mecanismos que aportan aferencias, que son: el sistema vestibular, la vista y el sistema propioceptivo. Cuando las aferencias son conflictivas, es decir cuando no concuerdan entre sí, el sistema nervioso central lo traduce como alteración y no se logra la integración del equilibrio. Esto puede ser originado por una mala función real de alguno de los tres sistemas.
El sistema vestibular funciona como un acelerómetro exclusivamente, en otras palabras, no detecta movimientos continuos, solamente aceleración y desaceleración en cualquier sentido o dirección: es el reflejo del movimiento del líquido endolinfático de cada uno de los tres conductos semicirculares, del sáculo y del utrículo.
Ambos laberintos deben responder en armonía. Si el vestíbulo derecho transmite un movimiento diferido con respecto al registrado por el izquierdo, se altera todo el mecanismo reflejo regulador de la posición y como consecuencia el equilibrio del paciente. La situación puede compararse a la de un barco o un avión con dos motores de propulsión. Si de pronto un motor reduce su velocidad a la mitad, es preciso hacer un ajuste inmediato para mantener el curso. Los conductos semicirculares son, desde luego, más perceptivos que propulsores. Así, si repetidamente uno funciona a medias, la persona cree que da vueltas o que pierde el equilibrio.
Así como un barco o un avión bimotor puede funcionar muy bien con un solo motor una vez hecho el debido ajuste, la persona con un solo laberinto puede llevar una vida normal.
La vista aporta información referente a la posición del cuerpo respecto a un marco inmóvil alrededor del sujeto y respecto a la relación entre cada una de sus partes.
El sistema propioceptivo otorga información proveniente del tono muscular, de la posición y presión sobre las articulaciones y de la presión que diversas fuerzas ejercen sobre la piel del sujeto. Por el cambio de presión bajo los pies sabemos inmediatamente si subimos o bajamos en un elevador.
La piedra angular en la evaluación y diagnóstico del paciente con vértigo es una apropiada historia clínica, que requiere tiempo y dedicación y deberá enfocarse a las etiologías que afectan al sistema vestibular. La historia clínica indicará qué dirección debemos en el examen y qué estudios complementarios o interconsultas requiere el paciente. Debemos recordar que muchos pacientes con mareo no tienen patología vestibular. Muchas veces en la primera consulta no puede establecerse la etiología y solamente el seguimiento y estudios paraclínicos complementarios permitirán establecer el diagnóstico. Los objetivos en la evaluación del paciente con vértigo son diferenciar:
La exploración clínica del paciente con vértigo se orientará a la exploración de la función cerebelosa y vestibular.
En la primera se debe probar correctamente la coordinación y el equilibrio, ya que estos son controlados por el cerebelo.
Prueba de Romberg: se realiza con el paciente de pie, los talones juntos y se le pide que extienda los brazos, cierre los ojos y flexione la cabeza hacia atrás. Si oscila o cae, se presumirá algún trastorno de los centros propioceptivos o ausencia de función laberíntica.
Prueba de la marcha: se le pide al paciente caminar con marcha normal, primero con los ojos abiertos y después cerrados, siguiendo una línea en el piso. Inicialmente hacia delante y después hacia atrás. La lateropulsión de la marcha hacia la derecha o la izquierda, indicará hipofunción del laberinto ipsilateral. Si “dibuja” una estrella en el piso, la prueba orienta hacia el vestíbulo contralateral al giro, si es una marcha irregular (adiadococinética) orientará hacia un problema central.
Nistagmo: es el único signo objetivo del vértigo, consiste en un movimiento clónico involuntario del globo ocular, el cual puede ser horizontal, vertical o rotatorio. El vértigo se encuentra casi siempre asociado con nistagmo, el cual puede ser espontáneo o inducido. El examinador le pide al paciente que siga con la mirada, sin mover la cabeza, el dedo del examinador a 60 cm de distancia, hacia uno y otro lados. La presencia de nistagmo espontáneo confirma trastorno orgánico. Su ausencia, por otro lado, no desecha tal diagnóstico y entonces se debe provocar el nistagmo, sea posicional o con la prueba optocinética, que es un fenómeno normal, resultante del movimiento de los ojos cuando siguen momentáneamente un objeto en movimiento y regresan para fijarse en otro objeto también en movimiento. Se puede realizar con una cinta métrica deslizándola hacia los lados y pidiendo al paciente que únicamente vea al frente.
Otras pruebas para provocar el nistagramo son las térmicas, con irrigación de cada oído por separado.
Existen otros tipos de pruebas de gabinete como la electronistagmografía, pero no se describirán aquí, por ser del dominio del médico otoneurólogo.
Existen muchas causas de vértigo de origen periférico como son:
En este capítulo nos referiremos a las más frecuentes, como el vértigo postural paroxístico benigno, la neuronitis vestibular y la hidropesía endolinfática o enfermedad de Ménière.
Este trastorno se caracteriza por un vértigo que sólo ocurre al girar la cabeza en cierta forma o al adoptar una posición “crítica”. El vértigo puede presentarse cuando el paciente se acuesta, se voltea en la cama, gira con rapidez la cabeza a la derecha o izquierda o la inclina hacia atrás. Generalmente este tipo de vértigo es momentáneo y, como sólo lo producen ciertos movimientos o posiciones, el paciente pronto aprende a evitarlos.
La causa más común de vértigo postural de origen periférico es el paroxístico benigno secundario a cupulolitiasis. Ésta tiene dos teorías: la primera dice que en la endolinfa hay pequeñas porciones de otoconias (calcio) desprendidas que flotan libremente, y la segunda dice que en la cresta ampular se agrupan pequeñas porciones de calcio, lo que la hace mucho más pesada. Ambas teorías tienen un denominador común: cuando el líquido endolinfático se mueve en cierto sentido, el movimiento de la cresta ampular es exagerado, de manera que trae como consecuencia la sobreestimulación y la presencia del nistagmo. Es más frecuente la cupulolitiasis del conducto semicircular posterior, pero puede presentarse en cualquier otro conducto semicircular.
Clásicamente este padecimiento tiene periodos de exacerbación en los cuales existe vértigo en casi todos los cambios de posición, durante días o semanas y remite de manera espontánea, permaneciendo asintomático varios meses.
El tratamiento específico consiste en facilitar los procesos de adaptación del sistema nervioso central, provocando vértigo por medio de ejercicios y cambios de posición en intensidades crecientes hasta que el organismo pueda readaptarse por sí solo y “acostumbrarse” a tener un estímulo exagerado en la movilización del líquido de cierto conducto semicircular. Existen además maniobras de reposicionamiento de las otoconias, que realiza el médico otorrinolaringólogo o el audiólogo, en el consultorio.
Los medicamentos que actúan como frenadores laberínticos o como sedantes, interfieren en los mecanismos de compensación y por consiguiente están contraindicados, ya que además de prolongar la enfermedad, causan desequilibrio agregado.
Constituye una entidad clínica caracterizada por vértigo súbito, grave, sin acompañarse de acúfeno, hipoacusia o síntomas neurológicos. Es una enfermedad monosintomática. Se distingue del vértigo postural en que existe mareo sin movimientos de la cabeza, aunque éstos lo empeoran.
El término “neuronitis vestibular” fue introducido por Dix y Hallpike para indicar que la lesión se localiza en el nervio vestibular, ya que no existe afección coclear.
Le etiología es oscura. El carácter epidémico señalado por algunos autores, así como su aparición simultánea con infección en otra parte del cuerpo, especialmente de las vías respiratorias superiores, ha hecho que se postule como resultado de un fenómeno tóxico secundario a una infección primaria o focal o como una reacción del mismo origen, considerando improbable la afección directa del nervio vestibular por bacterias o virus, ya que el líquido cefalorraquídeo no muestra signos inflamatorios. Sin embargo, no se puede excluir que la causa del padecimiento sea una mononeuritis viral, semejante a lo que ocurre en la sordera súbita o la parálisis de Bell.
Clínicamente el padecimiento se comporta como un síndrome vestibular agudo unilateral y el enfermo tiene vértigo intenso con fenómenos vagales agregados por hasta tres días. Después queda un desequilibrio ligero por algunas semanas y hacia la cuarta o quinta semanas aparece la última fase de la compensación vestibular con otro periodo de vértigo de menor intensidad, de uno o dos días y en sentido opuesto.
El manejo debe incluir antivertiginosos, sedantes, antieméticos y rehidratación oral durante los tres primeros días; después de los cuales estos medicamentos se contraindican porque inhiben los mecanismos de compensación y por el contrario, resulta útil iniciar terapia vestibular con ejercicios de equilibrio. Recientemente, por considerar que la esencia del padecimiento semeja otras neuritis craneanas, se han utilizado aciclovir y corticoides en los primeros días de la evolución, pero no hay estudios que comprueben su utilidad.
Es debida al aumento de volumen del líquido endolinfático, que ocasiona distensión del laberinto membranoso. Su etiología es desconocida y especialmente no se ha comprobado alergia ni origen psicógeno.
La enfermedad habitualmente es unilateral, pero puede ser bilateral hasta en 25% de los pacientes.
Se denomina “hidropesía endolinfática” en aquellos casos en que se ha logrado determinar su causa, por ejemplo, cuando es secundaria a hipotiroidismo, hiperlipidemia o sífilis terciaria. Para los casos idiopáticos en los que no se identifica la causa precisa, persiste el nombre de enfermedad de Ménieré.
Clínicamente se caracteriza por la tríada sintomática de vértigo, acúfeno e hipoacusia. La evolución de estos síntomas es característica, el vértigo se presenta por crisis, es rotatorio, intenso y puede acompañarse de náusea y vómito, además hay presencia de acúfeno e hipoacusia, por lo general unilateral. El vértigo dura unas horas y desaparece lentamente. A medida que va mejorando disminuye el acúfeno y mejora la hipoacusia, pero sin que el primero llegue a desaparecer ni la hipoacusia a superarse del todo.
La frecuencia de presentación de las crisis es variable y puede llegar a tener periodos asintomáticos de algunos días hasta varios años. En cada crisis se deteriora la audición, cada vez con menos recuperación.
El diagnóstico se basa en la historia clínica, especialmente el comportamiento de la sordera, el acúfeno y el vértigo. Se complementa con estudios de gabinete, como son los audiológicos y la electronistagmografía.
En relación con el manejo, en el cuadro agudo son útiles los sedantes y frenadores laberínticos. Se recomienda dieta hiposódica. El tratamiento nosológico es controvertido. Se ha comunicado que la administración a largo plazo de diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica controla los episodios de vértigo y mejora en el pronóstico de la audición.
Cuando los tratamientos médicos no son efectivos y las crisis son frecuentes, se emplea el tratamiento quirúrgico, con diversas técnicas que van desde la cirugía del saco endolinfático hasta secciones del nervio vestibular o laberintectomías, en función de la evolución de la enfermedad y del deterioro de la audición.
Al tratamiento médico se pueden agregar los ejercicios de rehabilitación vestibular. Éstos deben realizarse 15 minutos dos veces al día. Durante los primeros días, cuando el vértigo es intenso, es normal que se dificulte realizar los ejercicios. Con el tiempo habrá una mejoría progresiva.
Los ejercicios consisten en: