5. Desequilibrios electrolítico y acidobásico

Mujer de 70 años presenta crisis convulsiva tonicoclónica generalizada, por lo que es llevada a urgencias. Dentro de sus antecedentes destaca una cardiopatía isquémica-hipertensiva en fase dilatada en tratamiento con furosemida, espironolactona, IECA y bloqueador β. Al examen físico se encuentra somnolienta, responde a estímulos dolorosos, pupilas sin alteraciones y sin datos de alteración neurológica. Los exámenes de laboratorio demuestran Na⁺ sérico en 115 mEq/L y K⁺ en 5.5 mEq/L.

Desequilibrio hidroelectrolítico

Trastornos del sodio

Hipernatriemia

La mayoría de los desórdenes del sodio (Na⁺) son secundarios a cambios en la cantidad de agua corporal total del paciente. Por lo tanto, la hipernatriemia se define como una deficiencia de agua con respecto a la concentración de Na⁺ sérico (Na⁺ > 145 mEq/L). De esta manera, todos los pacientes con hipernatriemia cursan con hipertonicidad. Las tres principales causas son: 1) disminución de la ingesta de agua libre; 2) pérdida de líquido hipotónico (renal o extrarrenal), y 3) sobrecarga o ganancia de Na⁺ (Cuadro 5.1).

En un paciente normal, el incremento del Na⁺ sérico tiene como consecuencia una disminución en el volumen extravascular y un aumento en la tonicidad plasmática, lo cual ocasiona dos procesos: liberación de hormona antidiurética (ADH) e incremento en el estímulo de la sed para ingesta de agua libre. Ambos fenómenos son paralelos, sin embargo, el umbral de liberación de ADH es mucho menor que el de la sed. La ADH circulante se va a unir a receptores de vasopresina en las células principales de los túbulos colectores del riñón, las cuales a su vez van a expresar acuaporina 2 (AQP-2), que se encargará de la reabsorción de agua libre a este nivel.

El cuadro clínico depende de la rapidez en el incremento del Na⁺ sérico, siendo más común la hipernatriemia sintomática cuando la evolución es aguda (< 48 h). Las manifestaciones más comunes son letargo, irritabilidad, debilidad muscular, convulsiones, hemorragia intracerebral y coma. Es importante valorar en todo paciente el estado basal de volumen, ya que esto nos orienta a diferenciar causas y proponer métodos de tratamiento. En pacientes con estado de hipovolemia se suman datos como taquicardia y ortostatismo. Por medio de laboratorio, las herramientas para valorar hipovolemia son: volumen urinario, osmolaridad urinaria, sodio urinario, nitrógeno ureico en sangre (BUN), entre otros.

El tratamiento de la hipernatriemia se basa en mejorar el estado de hidratación del paciente con reposición de líquidos y, en su caso, administración de ADH. Es importante saber que si la hipernatriemia es aguda o muy sintomática, lo primero que se debe hacer es iniciar corrección con líquidos hipotónicos independientemente de la causa. Si además el paciente se encuentra con datos de hipovolemia o hipotensión, entonces los líquidos utilizados deben ser isotónicos. Es necesario corregir la tasa de exceso de Na⁺ a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/L/h (8 a 10 mEq/L en las primeras 24 h) para disminuir el riesgo de edema cerebral, sobre todo en casos de hipernatriemia crónica. De ser presentación aguda, la velocidad de disminución de la concentración de Na⁺ es de 1 mEq/L/h, sin pasarse de la meta en 24 h. Una vez que se trata la sintomatología aguda, se debe dar tratamiento específico según la alteración de base si así se requiere; por ejemplo, en diabetes insípida central se administra desmopresina intranasal.

Para la corrección de Na⁺ es necesario el cálculo del déficit de agua libre a fin de reponer la misma por vía intravenosa o enteral. De acuerdo con la causa y el estado clínico del paciente, se decide el tipo de solución (glucosada al 5%, salina al 0.45%, salina al 0.9%) y el uso concomitante de diurético. El déficit de agua libre se calcula con la siguiente fórmula (las fórmulas solo son un estimado, por lo que se requiere valorar el Na⁺ sérico con frecuencia):

DAL = ACT × [(Na sérico del paciente/Na sérico deseado) – 1]

donde ACT significa agua corporal total y se calcula con ACT = peso en kg × % de agua, que en el caso de adultos es: hombres 0.6, mujeres 0.5; y en adultos mayores: hombres 0.5, mujeres 0.45.

Hiponatriemia

Se define cuando un paciente presenta una concentración de Na⁺ sérico < 135 mEq/L, generalmente ocasionada por un exceso de agua con respecto al Na⁺. En la mayoría de los casos, la ADH se encuentra involucrada en la fisiopatología, ya que se incrementa de manera apropiada o inapropiada. Se considera el trastorno electrolítico más importante, y se ubica hasta en 20% de los pacientes ambulatorios y 40% de los hospitalizados, aumentando la mortalidad nosocomial en 9 a 27%. Se divide en aguda, si el tiempo de instauración es < 48 h o crónica si es > 48 h. Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo de instauración, así como de la gravedad de la hiponatriemia.

Las principales manifestaciones clínicas se vinculan al desplazamiento transcelular del agua libre del compartimento extracelular al interior de las neuronas, lo que produce síntomas neurológicos característicos por edema del SNC, como: debilidad, náusea, vómito, cefalea, letargo, confusión y alteraciones de la marcha. En caso de hiponatriemia grave (< 120 mEq/L) o cuando la evolución es aguda, el paciente llega a presentar crisis convulsivas, depresión respiratoria, coma, herniación cerebral e incluso daño permanente al SNC.

El primer paso para abordar a un paciente con hiponatriemia consiste en determinar la osmolaridad sérica, patología que se divide para su estudio en hipotónica, isotónica e hipertónica (Cuadro 5.2). La osmolaridad sérica efectiva se calcula con la siguiente fórmula:

Osmolaridad efectiva calculada = 2 (Na⁺) + glucosa/18

De las tres formas de hiponatriemia, la más frecuente es la hipotónica. La forma isotónica generalmente es un artificio de laboratorio cuando el paciente cursa con hiperproteinemia o hiperlipidemia. La forma hipertónica se presenta cuando en la sangre hay exceso de algún otro osmol efectivo como manitol o glucosa. En caso de hiponatriemia hipertónica por hiperglucemia, el Na⁺ tiende a bajar conforme se eleva la concentración de glucosa; la fórmula para su corrección es la siguiente (siempre tomando en cuenta que en concentraciones de glucosa de 100 a 440 mg/dL se utilizará 1.6 como constante, y en concentraciones de glucosa > 440 mg/dL se empleará 2.4):

Na⁺ corregido = Na⁺ medido + [2.4 × (glucosa – 100)/100]

Con respecto a la hiponatriemia hipotónica, el siguiente paso en el abordaje es clasificar a los pacientes de acuerdo con su volumen de agua corporal por medio de la clínica (signos vitales, ortostatismo, ingurgitación yugular, hidratación de piel y mucosas, edema) y por medio de exámenes de laboratorio (BUN, creatinina, ácido úrico). Con estos parámetros los pacientes se identifican como hipovolémicos, euvolémicos o hipervolémicos. Las causas correspondientes y los resultados concomitantes de laboratorio que nos orientan a las mismas se muestran en el Cuadro 5.2.

La valoración inicial del paciente con hiponatriemia permite elegir el tratamiento pertinente según el tiempo de evolución y la etiología:

Hiponatriemia crónica. El principal objetivo es reponer el Na⁺ sérico de manera lenta para evitar el desarrollo de complicaciones que surgen con la corrección rápida de la misma (p. ej., desmielinización osmótica o mielinólisis pontina y extrapontina); para esto es necesario que la velocidad de reposición no sobrepase 0.5 mEq/L/h, con un máximo de 8 a 12 mEq/L en 24 h y 20 mEq/L en las primeras 72 h.

Hiponatriemia aguda sintomática (< 48 h). Es una urgencia médica; por lo tanto, la corrección se suele realizar a una mayor velocidad, generalmente mediante el uso de una solución salina hipertónica al 3%. La tasa de reposición será de 1.5 a 2 mEq/L/h por las primeras 3 a 4 h o hasta la resolución de la sintomatología, siempre sin sobrepasar el máximo de 8 a 12 mEq/L en 24 h.

Hipovolemia. En pacientes con datos clínicos de hipovolemia la solución salina isotónica 0.9% es el tratamiento de elección debido a su contenido de sal (154 mEq/L) y al aporte que hace de volumen; al corregir el déficit de volumen se remueve el estímulo de producción de ADH y se normalizan las cifras de Na⁺ sérico.

Estados hipervolémicos (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico). Requieren tratamiento específico para el padecimiento de base, así como restricción hídrica de aproximadamente 800 a 1 000 mL/día (esto solo cuando la concentración sérica de sodio sea < 125 mEq/L), con la opción de agregar diuréticos de asa para favorecer la excreción de agua y generar balances negativos.

Hiponatriemia euvolémica. Depende de la causa específica. Si se trata de un déficit de hormona tiroidea o de esteroides, es esencial reponer los mismos. En el caso del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) hay un exceso inapropiado en la secreción de ADH, lo que incrementa la reabsorción de agua libre a nivel tubular renal, con la consecuente dilución del sodio sérico. En esta patología el tratamiento es más complejo; por lo general la primera estrategia es restringir el consumo de agua libre, además de dar tratamiento específico al desencadenante del síndrome. Como segunda línea también es posible utilizar solución hipertónica, tabletas de sal, demeclociclina o los nuevos antagonistas del receptor de vasopresina conivaptán o tolvaptán. En el Cuadro 5.3 se presentan los criterios diagnósticos de la SIHAD y sus principales causas.

Trastornos del potasio

Cerca de 98% del potasio corporal (K⁺) se encuentra de forma intracelular (150 mEq/L), y solo 2% en forma extracelular (3 a 5 mEq/L). La ingesta diaria de K⁺ varía de 60 a 100 mEq, de la cual se excreta 90% a través del riñón y 10% a través del bolo fecal; por lo tanto, el riñón tiene un papel esencial en el mantenimiento de la homeostasis del K⁺, sobre todo cuando se habla del potasio corporal total, regulado por la actividad de la aldosterona, el flujo urinario y la concentración de Na⁺ en túbulos distales de la nefrona. Las modificaciones agudas en la concentración sérica de este mineral están mediadas y reguladas por los cambios en su distribución entre el espacio intra- y extracelular por medio de distintos estímulos (equilibrio acidobásico, insulina, catecolaminas, digoxina, etc.).

Hiperpotasiemia

Se define como la concentración de K⁺ sérico > 5 mEq/L y se clasifica como leve, moderada o severa de acuerdo con los valores en sangre y las manifestaciones tanto clínicas como paraclínicas (Cuadro 5.4).

Las tres causas principales de hiperpotasiemia son: a) cambios transcelulares de K⁺; b) insuficiencia renal, y c) disminución de excreción renal de K⁺ con función renal normal (que a la vez se subdivide en pacientes con hipoaldosteronismo y aquellos con secreción normal de aldosterona). Es poco frecuente que el consumo excesivo de K⁺ en la dieta ocasione hiperpotasiemia, excepto en pacientes que presentan insuficiencia renal de base. En el Cuadro 5.5 se resumen las principales causas de hiperpotasiemia.

En los pacientes que se presentan con aumento de K⁺, primero se debe descartar que la medición que se tomó NO represente una seudohiperpotasiemia (hemólisis de la muestra, presencia de trombocitosis o leucocitosis, infusión IV con K⁺). Como segundo paso, se requiere descartar factores que alteren la distribución transcelular. Una vez que se han eliminado las posibilidades anteriores, se prosigue a medir la función renal. La mayoría de casos de hiperpotasiemia se debe a una disminución en la excreción renal de K⁺; sin embargo, cuando la función renal es normal y se descartaron las causas antes mencionadas, resulta útil la determinación del gradiente transtubular de K⁺ (GTTK); si este es < 7%, es consistente con hipoaldosteronismo. El GGTK se calcula como:

GTTK = (K urinario/K sérico)/(Osm urinaria/Osm sérica)

Las manifestaciones clínicas de hiperpotasiemia se observan con concentraciones > 5.5 mEq/L y las complicaciones fatales con concentraciones > 7 a 7.5 mEq/L. Debido a que la mayor parte de la concentración intracelular de K⁺ se encuentra en células musculares, las manifestaciones más comunes son a nivel musculoesquelético y cardiaco. Ejemplos de estas son: parestesias, debilidad, letargo, parálisis, calambres, hiporreflexia, palpitaciones y pérdida súbita del estado de alerta (por actividad eléctrica sin pulso, bloqueos AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia).

En la hiperpotasiemia aguda el principal objetivo es antagonizar la toxicidad cardiaca por medio de la infusión de gluconato de calcio o cloruro de calcio, cuyo objetivo es estabilizar la membrana del miocito cardiaco. La hemodiálisis se debe considerar en situaciones que ponen en riesgo la vida. En el caso de hiperpotasiemia crónica, esta se trata mediante la restricción de K⁺ en la dieta, la suspensión de fármacos que alteran la excreción de K⁺, y el uso de fármacos que aumenten su eliminación renal, como los diuréticos (hidroclorotiazida y furosemida) [Cuadro 5.6].

Hipopotasiemia

Se define como la concentración de K⁺ sérico < 3.5 mEq/L. La hipopotasiemia severa se presenta cuando el nivel sérico se encuentra por debajo de 2.5 mEq/L, con consecuencias fatales para el paciente. Las causas de K⁺ bajo se engloban en tres escenarios generales: a) cambios transcelulares; b) pérdidas gastrointestinales, y c) pérdidas renales (que a su vez se subdivide según la presión arterial en normotensiva e hipertensiva (Cuadro 5.7).

La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Las manifestaciones clínicas y paraclínicas de la hipopotasiemia son: 1) cardiacas: extrasístoles, fibrilación ventricular, incremento en la amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PR, prolongación del intervalo QT, onda T plana, inversión de la onda T, depresión del segmento ST, formación de ondas U; 2) musculares: debilidad, parálisis, calambres, dolor muscular (rabdomiólisis), fasciculaciones, tetania; 3) gastrointestinales: náusea, vómito, íleo; 4) renales: diabetes insípida nefrogénica; 5) metabólicas: alcalosis metabólica o acidosis metabólica; 6) neurológicas: fatiga, letargo, confusión, parálisis proximal ascendente (< 2 mEq/L), y 7) psiquiátricas: delirium, alucinaciones, psicosis, depresión.

Para el diagnóstico diferencial primero se deben descartar causas que afecten la distribución intra-extracelular de este ion. Posteriormente se utiliza la recolección urinaria de 24 h y el GGTK para determinar si la pérdida de K⁺ es gastrointestinal o renal. Si la eliminación de K⁺ en orina de 24 h es < 25 mEq/día o el GGTK es < 3%, se estima que la pérdida es extrarrenal, por lo regular de origen gastrointestinal. En cambio si la eliminación de K⁺ en orina de 24 h es > 30 mEq/día o el GGTK es > 7%, se considera que la causa de la hipopotasiemia es de origen renal. Cuando esto ocurre, se debe determinar la TA, el estado acidobásico y el cloro urinario para proseguir con la clasificación de la hipopotasiemia.

El tratamiento de la hipopotasiemia depende de la etiología específica. Cuando es secundaria a cambios intra-extracelulares se debe corregir alcalemia y contrarrestar acción de insulina, entre otras cuestiones. Cuando existe un déficit real del K⁺ corporal total, es posible realizar la reposición ya sea vía oral o intravenosa. Una disminución de 1 mEq/L sérico equivale aproximadamente a una pérdida de 200 mEq de K⁺ corporal total. En concentraciones séricas > 3 mEq/L, sin alteraciones clínicas, es factible administrar 40 mEq de sales de potasio vía oral cada 6 h (máximo 160 mEq/día). En casos graves se recurre a la vía intravenosa, de preferencia por un acceso central; con concentraciones séricas < 2.5 mEq/L, sin alteraciones electrocardiográficas, la velocidad debe ser de 10 mEq/h; con valores < 2.0 mEq/L y alteraciones electrocardiográficas o neurológicas, la velocidad puede ser de 20 a 40 mEq/h hasta que el paciente se encuentre fuera de peligro y siempre bajo monitoreo frecuente de K⁺ sérico.

Trastornos del calcio

El calcio (Ca²⁺) tiene un papel primordial en la función y señalización normal de las células. La cantidad de Ca²⁺ corporal total es de 1 a 2 kg; más de 99% se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita en los huesos, y solo 1% (1.3 g) se ubica en el líquido extracelular. La concentración normal de Ca²⁺ en plasma es de 8 a 10.5 mg/dL, y se debe mantener en este rango específico a través de mecanismos regulados por la hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. Alrededor de 50% del Ca²⁺ sérico total se encuentra libre; es el denominado calcio iónico. El resto se halla unido a proteínas con carga negativa, en su mayoría albúmina. La porción ionizada es metabólicamente importante y la responsable de los signos y síntomas que se producen en los trastornos del calcio. Para corregir las concentraciones de Ca²⁺ sérico total de acuerdo con la concentración de albúmina se utiliza la siguiente fórmula:

Ca²⁺ corregido = Ca²⁺ medido + [0.8 × (4 – albúmina)]

Hipercalciemia

La hipercalciemia se define como un valor de Ca²⁺ por arriba de 10.5 mg/dL. El origen de la hipercalciemia se clasifica según su fisiopatología en: a) aumento en la producción de PTH; b) aumento en la producción de vitamina D; c) aumento del recambio óseo; d) aumento del consumo de calcio; e) malignidad, y f) causas misceláneas, como medicamentos. El 90% del total de las hipercalciemias documentadas se explica por malignidad (45 a 50%) e hiperparatiroidismo primario (30 a 40%).

Hiperparatiroidismo primario: es el trastorno del metabolismo óseo que se produce por un aumento en la secreción de PTH, la cual se encarga de la reabsorción de Ca²⁺ en el riñón, la resorción ósea, y el aumento en la producción y activación de la vitamina D. El 81% es causado por adenomas paratiroideos, 15% por hiperplasia de estas glándulas y menos de 3% por carcinoma. También se asocia en ocasiones con neoplasia endocrina múltiple (NEM 1) (tumores de hipófisis, islotes pancreáticos, hiperparatiroidismo) o NEM 2A (feocromocitoma, hiperparatiroidismo, carcinoma medular de tiroides). La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos y con el paso del tiempo desarrollan síntomas de hipercalciemia crónica (ver más adelante). La lesión del esqueleto característica es la osteítis fibrosa quística. La hipercalciemia se presenta algunas veces de manera intermitente y el fósforo suele estar a un nivel bajo o normal. El diagnóstico del hiperparatiroidismo primario se realiza al demostrar la presencia de PTH elevada para el grado de hipercalciemia.

Hipercalciemia secundaria a malignidad: se debe a tres principales mecanismos: a) liberación del péptido relacionado con hormona paratiroidea (PTHP) [p. ej., carcinoma renal, pulmonar epidermoide, neuroendocrino]; b) destrucción ósea local, sobre todo en mieloma múltiple y cáncer de mama, y c) aumento de producción de vitamina D y citocinas (IL-1 y TNF-α en linfoma y neoplasias hematológicas). En el Cuadro 5.8 se resume el diagnóstico diferencial de la hipercalciemia y sus diferentes causas.

Las manifestaciones clínicas de la hipercalciemia dependen del valor sérico del Ca²⁺ y del tiempo transcurrido desde su instalación:

• Hipercalciemia leve (10.5 a 11.5 mg/dL): generalmente es asintomática
• Hipercalciemia moderada (11.5 a 13 mg/dL): los síntomas más comunes son astenia, adinamia, depresión, falta de concentración y cambios de personalidad; si la evolución ha sido crónica se llega a observar nefrolitiasis, defectos tubulares renales, osteoporosis y úlcera péptica
• Hipercalciemia grave (> 13 mg/dL) y aguda: los pacientes se presentan con náusea, vómito, estreñimiento, letargo, estupor, coma, pancreatitis, poliuria, deshidratación, bradicardia, bloqueo AV y acortamiento del intervalo QT

El tratamiento de la hipercalciemia leve y asintomática se debe dirigir hacia la causa de base:

• Hiperparatiroidismo primario. Está indicado realizar paratiroidectomía cuando los pacientes cumplen las siguientes condiciones: edad < 50 años, filtración glomerular < 60 mL/min calculada con creatinina, pérdida de masa ósea (puntuación T < —2.5), Ca²⁺ sérico > 1 mg/dL sobre valores de normalidad, y nefrolitiasis de repetición
• Hipercalciemia de origen maligno. Se trata con control del tumor subyacente, hidratación adecuada, bisfosfonatos y, en caso necesario, esteroides o radioterapia
• Hipercalciemia grave y/o sintomática. Requiere medidas agudas de tratamiento, las cuales se resumen en el Cuadro 5.9

Hipocalciemia

La hipocalciemia se define como un valor de Ca²⁺ sérico < 8.5 mg/dL. Las causas, de acuerdo con la disminución o elevación de la PTH, se dividen en:

• PTH baja. Se puede deber a hipoparatiroidismo primario (agenesia, posquirúrgico, radiación, enfermedades autoinmunes o infiltrativas) e hipomagnesiemia
• PTH elevada. Se debe descartar deficiencia de vitamina D (nutricional, insuficiencia renal secundaria, etc.), síndromes de resistencia a la PTH, secuestro de calcio (síndrome del hueso hambriento, pancreatitis, metástasis osteoblásticas, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, bisfosfonatos)

La sintomatología depende del tiempo de evolución. En los casos agudos o con síntomas moderados/severos los pacientes presentan irritabilidad neuromuscular en forma de parestesias periféricas, parestesias peribucales, espasmos musculares, espasmo laríngeo e incluso crisis convulsivas y paro respiratorio. Además, llegan a cursar con depresión, psicosis, aumento de presión intracraneal y alteraciones del ritmo cardiaco por alargamiento del intervalo QT. Los signos clínicos clásicos en la exploración física son Chvostek (espasmo facial, en especial de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 min). En casos crónicos, dependiendo de la causa, es frecuente encontrar datos de raquitismo u osteomalacia. En los pacientes con problemas renales crónicos se desarrolla la osteodistrofia renal.

Para el tratamiento de la hipocalciemia sintomática aguda de cualquier etiología se debe iniciar reposición con gluconato de calcio intravenoso en dosis de 1 a 2 g en infusión durante 20 min + aporte de magnesio (50 a 100 mEq por día) + calcitriol vía oral (en caso de sospecha de déficit de vitamina D), hasta la desaparición de los síntomas o los cambios electrocardiográficos. El hipoparatiroidismo requiere la administración de Ca²⁺ oral (1 a 3 g/día) y calcitriol (0.25 a 1 mg/día). En los pacientes con insuficiencia renal, además del tratamiento crónico ya establecido, son útiles los quelantes de fósforo y los calciomiméticos.

Desequilibrio acidobásico

Definición y fisiopatología

El pH de la sangre arterial se mantiene en un rango estricto entre 7.35 y 7.45 por medio de mecanismos que regulan la cantidad de sustancias ácidas (p. ej., hidrogeniones = H⁺ = CO₂) y básicas (p. ej., bicarbonato = HCO₃^—) disueltas en la misma. Estos mecanismos regulatorios son provistos por el sistema respiratorio (de manera aguda mediante la retención o eliminación de CO₂) y el riñón (de manera crónica con la retención o eliminación de HCO₃^—). El desequilibrio acidobásico se define como la alteración en la homeostasis de estos procesos, lo que se traduce en variaciones del pH sanguíneo con consecuencias potencialmente letales a niveles cardiovascular, respiratorio, metabólico y neurológico. Para realizar un abordaje diagnóstico y terapéutico adecuado es necesario elaborar una historia clínica detallada sobre comorbilidades, padecimiento actual, medicamentos consumidos y exploración física, así como utilizar parámetros de laboratorio y gabinete.

Se denomina acidemia cuando el pH sanguíneo es < 7.35 y alcalemia cuando es > 7.45. La acidosis es el proceso por el cual aumenta la concentración sérica de H⁺, y la alcalosis se refiere al proceso por el cual esta concentración disminuye. Se denomina respiratoria si el trastorno principal es causado por modificación en la presión parcial de CO₂ (PCO₂), y metabólica cuando la sustancia que se altera es la concentración de bicarbonato (HCO₃^—). Mediante la unión de estos conceptos es posible establecer los siguientes trastornos primarios acidobásicos: 1) acidosis metabólica; 2) alcalosis metabólica; 3) acidosis respiratoria, y 4) alcalosis respiratoria.

Cuando se presenta un trastorno primario, el cuerpo ejerce una reacción compensatoria para tratar de llevar a la normalidad el pH sanguíneo. Cuando el trastorno primario es metabólico, la compensación queda a cargo del aparato respiratorio, el cual presenta hipo- o hiperventilación para alterar la concentración de PCO₂. Cuando el trastorno primario es respiratorio, la compensación es responsabilidad del riñón al eliminar o retener H⁺ y/o HCO₃^—. La compensación respiratoria toma minutos y la renal, de horas a días. Es importante mencionar que la compensación nunca corregirá por completo el pH; si el paciente presenta un pH normal se debe sospechar un trastorno mixto (una combinación de 2 o 3 trastornos primarios al mismo tiempo). No es factible encontrar dos trastornos respiratorios concomitantes.

Finalmente, para identificar e interpretar el tipo de trastorno que presenta un paciente determinado se deben conocer los valores normales de los parámetros que intervienen en los problemas acidobásicos: 1) pH 7.35 a 7.45; 2) PCO₂ 35 a 45  mm Hg; 3) cationes: Na⁺ 135 a 145 mEq/L, K⁺ 3.5 a 4.5 mEq/L; 4) aniones: HCO₃^— 24 a 28 mEq/L, Cl^— 99 a 104 mEq/L; 5) brecha aniónica [o anion gap; AG], que va de 3 a 10, y 6) albúmina 4 g/dL.

Cuadro clínico

Se debe diferenciar entre el cuadro clínico dado por las distintas causas de los trastornos acidobásicos y el cuadro clínico determinado por la acidemia o la alcalemia en el organismo. La acidemia puede producir alteración en la contractilidad cardiaca, dilatación arteriolar, vasoconstricción venosa, reducción del gasto cardiaco, reducción de la tensión arterial, disminución en la respuesta a las catecolaminas y aumento en el riesgo de arritmias; además, induce hiperventilación, inhibe la glucólisis anaeróbica, reduce la síntesis de ATP, aumenta el K⁺ sérico (salida del K⁺ intracelular), incrementa la degradación de proteínas y produce alteraciones en el estado de alerta del SNC (estupor y coma). A su vez la alcalemia produce vasoconstricción arteriolar, disminuye el flujo coronario, incrementa el riesgo de arritmias, conlleva hipoventilación, conduce a diversas alteraciones electrolíticas (hipopotasiemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia) e incrementa el riesgo de convulsiones.

Diagnóstico

Existen muchas fórmulas para realizar el abordaje diagnóstico de los trastornos acidobásicos; estas se simplifican en los siguientes cinco pasos.

Paso 1. Determinar el estado del pH arterial: acidemia (< 7.35) o alcalemia (> 7.45).

Paso 2. Determinar si el trastorno primario es metabólico (dependiente de HCO₃^—) o respiratorio (dependiente de PaCO₂) [Cuadro 5.10].

Paso 3. Calcular la brecha aniónica (AG) para profundizar en el estudio de la acidosis metabólica. La fórmula es: AG = Na⁺ − (Cl^— + HCO₃^—). Un valor por arriba de 10 a 12 indica acidosis metabólica de AG elevado. Habrá que corregir la AG en caso de hipoalbuminemia (por cada 1 g/dL de albúmina por debajo de 4 g/dL se incrementa 2.5 el AG).

Paso 4. Estimar si el grado de compensación del trastorno primario es el esperado (ver el Cuadro 5.10). Si la compensación es mayor o menor que la calculada por las fórmulas en el Cuadro 5.10 se diagnosticará un trastorno mixto (dos trastornos primarios al mismo tiempo); por lo tanto:

• Si la PaCO₂ medida es < que la calculada, se agrega alcalosis respiratoria
• Si la PaCO₂ medida es > que la calculada hay acidosis respiratoria
• Si el HCO₃^— medido es < que el calculado hay acidosis metabólica
• Si el HCO₃^— medido es > que el calculado hay alcalosis metabólica

Paso 5. Calcular el delta-delta:

∆∆ = (∆AG/∆HCO₃ ) = (AG calculado – AG medido) / (HCO₃^— normal – HCO₃^— medido).

Esta fórmula valora la relación 1:1 entre los aniones de la sangre y sirve para determinar si coexiste otro trastorno primario metabólico en el paciente que ya tiene una acidosis metabólica de AG elevado. Esto significa que de manera fisiológica cuando la AG sube 1 punto, debe haber un decremento de 1 mEq/L en la concentración de HCO₃^—.

• Si el ∆ ∆ > 2: además de tener una acidosis metabólica de AG elevado, también se presenta una alcalosis metabólica
• Si el ∆ ∆ < 1: además de la acidosis metabólica de AG elevado, también se presenta una acidosis metabólica de AG normal
• Si el ∆ ∆ se encuentra entre 1 y 2, no hay un trastorno agregado a la acidosis metabólica de AG elevado

Diagnóstico diferencial

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se divide en dos:

Acidosis metabólica de AG elevado. Se presenta cuando existen en la sangre sustancias con carga negativa (aniones) de origen endógeno o exógeno, que no se miden de rutina. Las causas de AG elevado se dividen en las siguientes cuatro: 1) cetoacidosis (diabetes, alcoholismo, inanición); 2) acidosis láctica (por disfunción circulatoria, intoxicación); 3) insuficiencia renal (acumulación de sustancias orgánicas como fosfatos o uremia), y 4) ingesta (metanol, etilenglicol, propilenglicol, salicilatos, paracetamol, isoniazida). Lo primero que se lleva a cabo en el abordaje diagnóstico es la medición de cetonas en orina para descartar la causa más común de este trastorno. Si las cetonas son negativas, se valora la función renal, niveles de lactato y perfil toxicológico. Si se sospecha ingesta de sustancias tóxicas se calcula el gap osmolal (OG). El OG = osmoles medidos – osmoles calculados (la fórmula para osm calculada = 2 [Na⁺] + [glucosa/18] + [BUN/2.8]). Cuando el OG es > 10 se sospecha el consumo de ciertos alcoholes (etanol, metanol, etilenglicol, propilenglicol).

Acidosis metabólica de AG normal o hiperclorémica. Ocurre cuando el riñón es incapaz de eliminar de manera adecuada el ácido (en forma de NH₄), o cuando el paciente experimenta una pérdida de bicarbonato (renal o extrarrenal). Para su estudio se utiliza la brecha aniónica urinaria (UAG = [ U_Na + U_K ] − U_Cl ), el cual valora la capacidad del riñón de formar NH₄. Si al calcular el UAG este resulta negativo, significa que el riñón elimina adecuadamente la carga ácida o NH₄. Por lo tanto, las causas de acidosis con AG normal se dividen en dos: 1) UAG negativo, que incluye patologías como pérdida gastrointestinal de HCO₃^— (diarrea, fístulas), ureterostomía, acidosis tubular renal (ATR) tipo II, ingestiones (acetazolamida, sevelamer, tolueno), dilucional (infusión IV de soluciones sin HCO₃^—), y 2) UAG positivo en trastornos como ATR tipo I, ATR tipo IV e insuficiencia renal temprana.

Alcalosis metabólica

Se produce por un incremento de bicarbonato o una pérdida de H⁺ y K⁺. La alcalosis metabólica se divide en dos: 1) aquella que responde al manejo con solución salina (pérdida de H⁺ gastrointestinal por vómito, uso de SNG, diuréticos o laxantes, adenoma velloso, fibrosis quística), y 2) aquella que no responde o es resistente a la hidratación. Esta última se divide en dos subclases: a) con elevación de la TA por exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario), y b) sin elevación de la TA (por hipopotasiemia severa, aumento en el aporte de sustancias alcalinas, síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman). Para abordar a un paciente con alcalosis metabólica es necesario conocer su estado de hidratación y el Cl^— urinario. Si el paciente se encuentra deshidratado y el U_Cl < 20 mEq/L, entonces presenta una alcalosis metabólica respondedora a solución salina. Si el estado de volumen es adecuado y el U_Cl es > 20 mEq/L, entonces se sospecha de una alcalosis metabólica no respondedora.

Acidosis respiratoria

Se produce por cualquier patología que cause hipoventilación y, por lo tanto, retención (aguda o crónica) de CO₂. Para su estudio se divide en las siguientes causas: 1) depresión del SNC (trauma craneoencefálico, estatus epiléptico, etc.); 2) desórdenes neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, poliomielitis, hipofosfatemia severa, etc.); 3) anormalidades de la vía aérea superior (p. ej., laringoespasmo, apnea obstructiva del sueño, etc.) o inferior (asma, EPOC); 4) alteraciones del parénquima pulmonar (edema pulmonar, neumonía, enfermedad pulmonar restrictiva); 5) anormalidades de la caja torácica (neumotórax, xifoescoliosis), y 6) causas no asociadas con hipoventilación.

Alcalosis respiratoria

Se presenta por un incremento en la ventilación minuto cuya consecuencia es una disminución del CO₂ arterial, con desequilibrio del balance entre PaCO₂ y HCO₃^—, lo que aumenta el pH arterial. Para su estudio, la alcalosis respiratoria se divide en: 1) hiperventilación secundaria a hipoxemia (neumonía, edema pulmonar, tromboembolia pulmonar, enfermedad pulmonar restrictiva), y 2) hiperventilación primaria. La hiperventilación primaria a su vez tiene distintas causas: desórdenes del SNC, dolor o ansiedad, medicamentos (p. ej., salicilatos, progesterona, metilxantinas), embarazo, sepsis, insuficiencia hepática, etc.

Tratamiento

El tratamiento va encaminado a corregir la causa del desorden primario. En el Cuadro 5.11 se muestra un resumen del tratamiento de todos los trastornos acidobásicos.

Preguntas de guardia

1. ¿Cuáles son las metas de tratamiento en hiponatriemia aguda y crónica?
   R: Aguda severa: el Na⁺ se eleva 1 a 2 mEq/L/h, máximo 2 a 4 mEq/L en las primeras 2 a 4 h; aguda no severa: no pasar 8 a 10 mEq/L/24 h y 18 a 25 mEq/L en 24 h; crónica: 0.5 mEq/L/h, no pasar 8 mEq/L/24 h y 18 mEq/L/48 h.
2. ¿Cuáles son las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasiemia?
   R: Bloqueos del sistema de conducción AV, taquicardia ventricular, asistolia, fibrilación ventricular, ondas T acuminadas, aplanamiento de la onda P, alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento de QRS.
3. ¿Cuál es la principal causa de hipercalciemia extrahospitalaria e intrahospitalaria?
   R: Extrahospitalaria: hiperparatiroidismo primario; intrahospitalaria: malignidad.
4. ¿Encontrar un pH normal descarta un trastorno acidobásico?
   R: No; para definir un trastorno acidobásico en su abordaje es importante considerar la PCO₂ y el HCO₃ únicamente, ya que existen trastornos mixtos que llegan a tener un pH normal; además, la compensación fisiológica de estos trastornos nunca llevará el pH de la sangre a lo normal.
5. ¿Cómo se calcula la brecha aniónica o anion gap?
   R: La fórmula es: AG = Na⁺ − (Cl^— + HCO₃^—). Un valor por arriba de 10 a 12 indica acidosis metabólica de AG elevado. Se debe corregir la AG en caso de hipoalbuminemia (por cada 1 g/dL de albúmina por debajo de 4 g/dL se incrementa 2.5 la AG).